Enfermedad

Insuficiencia respiratoria.

Información general

La respiración externa es un proceso que proporciona intercambio de gases entre el aire en la atmósfera y la sangre de los capilares de los pulmones. El intercambio de gases incluye el flujo de oxígeno al torrente sanguíneo y la liberación de dióxido de carbono. Para mantener el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono, entre 5 y 8 litros de aire ingresan a los pulmones por minuto y la misma cantidad se elimina de los pulmones.

El proceso de actualización constante del aire en los pulmones se llama ventilación. La membrana alveolar-capilar de los pulmones es el límite entre el aire y la sangre. El transporte de gases a través de él ocurre a través de la difusión: el oxígeno del aire de los alvéolos ingresa al torrente sanguíneo y el dióxido de carbono, por el contrario, de la sangre al aire de los alvéolos. Esto requiere un movimiento constante de sangre a través de los capilares pulmonares, el proceso de perfusión sanguínea. Además, la circulación sanguínea normal en el cuerpo, que asegura el suministro de oxígeno a los tejidos, es importante porque el oxígeno necesario para la respiración del tejido se obtiene de la sangre.

En general, la función respiratoria normal está determinada por una buena vía aérea (ventilación), difusión a nivel de la membrana alveolar y el estado del flujo sanguíneo en los pulmones (perfusión). Para el intercambio normal de gases, es necesario que estos tres procesos sean consistentes entre sí. Si se viola una de las condiciones, se produce insuficiencia respiratoria (código para ICB-10 J96): esta es una condición en la que el sistema respiratorio, por diversas razones, no puede proporcionar el intercambio de gases necesario entre el aire y la sangre de los capilares de los pulmones.

Con insuficiencia respiratoria, se observan los siguientes cambios en la composición de gases de la sangre: hipercapnia (el nivel de dióxido de carbono aumenta) y hipoxemia (nivel de oxígeno reducido en la sangre y su cantidad entregada a los tejidos). Sin embargo, al principio es posible garantizar un intercambio de gases adecuado debido a los mecanismos compensatorios: mayor ventilación (respiración rápida y profunda) y perfusión. En este sentido, las manifestaciones de insuficiencia respiratoria no son solo cambios en la composición de los gases de la sangre, sino también la aparición de desmotivación falta de aliento para compensar el intercambio de gas.

Según la tasa de desarrollo, la insuficiencia respiratoria es aguda y crónica. El primero surge rápidamente (en minutos, horas, días), y el segundo crece gradualmente en el transcurso de meses o años. Si se desarrolla insuficiencia respiratoria en pacientes con enfermedad pulmonar, entonces el término insuficiencia pulmonar, pero estos dos términos de insuficiencia son ambiguos, ya que la insuficiencia respiratoria es un concepto mucho más amplio, ya que se desarrolla con insuficiencia circulatoria, lesiones del sistema nervioso central, enfermedades de la sangre, intoxicaciones y enfermedades del sistema broncopulmonar.

A pesar de que la insuficiencia respiratoria es causada por varias causas, sus síntomas son idénticos y el principal es falta de aliento - sensación de falta de aire. Surge o se intensifica durante el esfuerzo físico y se acompaña de un aumento en la profundidad y frecuencia de la respiración. La disnea es una reacción protectora-compensatoria que, debido a la hiperventilación, promueve un mayor suministro de oxígeno al cuerpo. La ventilación mejorada del espacio alveolar conduce no solo al suministro de oxígeno, sino también a la eliminación de dióxido de carbono. El tratamiento depende de la causa de la insuficiencia respiratoria, se lleva a cabo individualmente. La insuficiencia pulmonar aguda requiere atención de emergencia y reanimación, ya que representa una amenaza para la vida.

Patogenia

El mecanismo patogénico de la insuficiencia respiratoria consiste en una violación de la ventilación (transporte de oxígeno), la difusión (intercambio en la membrana de los alvéolos) y la perfusión (transporte de sangre). La difusión de gas es proporcionada por la diferencia de presión entre el oxígeno y el dióxido de carbono en los alvéolos y los capilares. La solubilidad del oxígeno es 20 veces menor que la del dióxido de carbono, por lo que el oxígeno se difunde más lentamente. Normalmente, el transporte de oxígeno es de 1 l / min, disminuye significativamente con la insuficiencia respiratoria. El engrosamiento o la alteración de la estructura de la membrana alveolar (edema, inflamación, linfostasis) también reduce la difusión. Esto también ocurre con la esclerosis de la membrana, neumoconiosis, alveolitis fibrosante. Aumentar la difusión alveolocapilar por inhalación. O2, reduciendo el edema y la terapia antiinflamatoria.

El intercambio de gases deteriorado o el daño al transporte de oxígeno en unos pocos minutos conduce a hipoxia e hipercapnia. Para todas las formas de insuficiencia respiratoria, la hipoxia es característica y, en parte, la hipoxia con hipercapnia es característica. La hipoxemia está determinada por una disminución RaO2 en sangre de menos de 60 mm. Hg. Art. Con un leve grado de hipoxemia aparece taquipnea, taquicardia, la presión aumenta ligeramente, hay un estrechamiento de los vasos periféricos. Hipoxemia severa (RaO2 menos de 45) se combina con hipertensión pulmonar, bradicardiagasto cardíaco deteriorado, total hipotensiónretención de sodio, dolores de cabeza, encefalopatíadesorientación y calambres. También en desarrollo acidosis láctica. Causas de hipercapnia hipertensión arterial, alteración de la conciencia y frecuencia cardíaca.

En respuesta a los cambios en la composición de los gases de la sangre, se lanzan una serie de reacciones que proporcionan el máximo transporte de oxígeno a las células de los tejidos. El sistema cardiovascular responde taquicardia y aumento del gasto cardíaco. La constricción de los vasos de los pulmones que ocurre en respuesta a hipoxia alveolarprovoca una mejora en los procesos de ventilación-perfusión. La apariencia de la sangre es característica. eritrocitosis, que en sí mismo aumenta la capacidad de la sangre en relación con el oxígeno.

Al mismo tiempo, los mecanismos compensatorios también tienen un efecto negativo, ya que con el tiempo hipertensión pulmonar, se desarrolla corazón pulmonar e insuficiencia cardíaca. En los pulmones, también se desarrolla edema intersticial, disminuye la extensibilidad del tejido pulmonar y disminuye la producción de surfactante, lo que hace que el tejido pulmonar se caiga. Bajo la influencia hipoxia Hay un aumento en la permeabilidad de las células cerebrales con el desarrollo de su edema (los pacientes exhiben irritabilidad, euforia, convulsiones y posiblemente el desarrollo del coma).

Con aumento CO2 declinando pH se desarrolla sangre y vías respiratorias acidosis. Un aumento en la sangre de los alimentos poco oxidados provoca un aumento en los iones H + con el desarrollo de acidosis metabólica. La acidosis metabólica es una forma grave de trastornos ácido-base, cuya base es la acumulación en la sangre de ácidos (hidroxibutíricos, acetoacéticos, lácticos), que se forman en el cuerpo con falta o ausencia de oxígeno. La falta de oxígeno en combinación con la acidosis metabólica viola la función de las membranas celulares. K + abandona la celda y Na + y el agua ingresa a la celda, haciendo que se hinchen.

A la acidosis metabólica con el tiempo se une alcalosis respiratoria. Este último generalmente se desarrolla en un contexto de DN grave, cuando las capacidades compensatorias del sistema respiratorio se agotan. La hipercapnia y la hipoxia asociadas con una mayor liberación de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina), conduce a una excitación excesiva del centro vasomotor: aumenta el tono vascular y la contractilidad del miocardio. Poco a poco, se produce la inhibición del centro vasomotor. Por lo tanto, la insuficiencia respiratoria aguda ocurre con trastornos hemodinámicos: primero hiperdinámica (taquicardia e hipertensión), y luego hipodinámica (bradiarritmia e hipotensión). A las violaciones existentes de las uniones de ventilación espasmo de bronquiolos.

Clasificación

Por términos de desarrollo:

  • Sharp
  • Crónico

Por patogénesis:

  • Ventilación (hipercapnic), que se desarrolla con un exceso de dióxido de carbono.
  • Alveolo-respiratorio (parénquima, hipóxico), que se desarrolla con falta de oxígeno.

Con la variante hipercapnica, la hipoxemia se combina con hipercapnia (pCO2 más de 45 mm RT. Art.) Las razones de su desarrollo son daños a los mecanismos respiratorios extrapulmonares. Esto lleva primero a un aumento pCO2y luego disminuir pO2. Con esta forma, el paciente está preocupado. insomnio en la noche y somnolencia por la tarde, dolores de cabeza por la mañana, palpitaciones, a veces temblor de las manos. Este tipo de trastorno respiratorio se desarrolla si el dióxido de carbono en una cantidad insuficiente se elimina de los alvéolos y se acumula. Esta condición es característica de:

  • congénito miopatía;
  • estenosis laríngea;
  • mixedema;
  • polimiositis;
  • polio;
  • cifoscoliosis;
  • lesión severa en el pecho;
  • aspiración de moco o vómito;
  • trastornos neurológicos
  • hipertensión pulmonar;
  • obesidad (síndrome de hipoventilación);
  • síndrome de la columna rígida

La variante hipóxica (parénquima) se caracteriza por una disminución en la presión de oxígeno en la sangre a la presión normal de dióxido de carbono. Se desarrolla con enfermedades pulmonares parenquimatosas, cuando la difusión de gases a nivel de los alvéolos se vuelve difícil o imposible. La insuficiencia respiratoria hipóxica se caracteriza por la presencia de taquicardiadisminuir presión arterialpérdida de conciencia, memoria deteriorada. La piel del paciente con insuficiencia respiratoria hipóxica adquiere un tinte azulado.

Esta variante de insuficiencia respiratoria se desarrolla con:

  • edema pulmonar;
  • enfermedad pulmonar obstructiva crónica;
  • neumonía;
  • síndrome de dificultad respiratoria;
  • sarcoidosis;
  • asma bronquial;
  • enfermedad bronquiectatica;
  • pulmonitis;
  • hipertensión pulmonar;
  • embolia pulmonar.

Con todas las enfermedades pulmonares intersticiales, se desarrolla edema, inflamación, sudoración en los alvéolos del líquido seroso-fibrinoso y se forma fibrosis intraalveolar. En neumotórax, pleurita y atelectasia se observa hundimiento de los alvéolos. De gran importancia es la obstrucción a nivel de bronquios pequeños y medianos (por ejemplo, con asma bronquial y enfermedad pulmonar obstructiva). Un aumento en la permeabilidad de los capilares de los pulmones (con embolia pulmonar, edema pulmonar e hipertensión pulmonar) también es importante en el desarrollo del DN parenquimatoso.

Por el mecanismo de insuficiencia respiratoria:

  • Obstructivo
  • Restrictivo
  • Combinado.

La insuficiencia respiratoria respiratoria puede ocurrir en tipos obstructivos y restrictivos. La insuficiencia respiratoria obstructiva se asocia con la aparición de obstrucción al paso del aire a través de los bronquios como resultado de una disminución de su luz, espasmo o la presencia de un cuerpo extraño. Con este tipo de disnea tiene un carácter espiratorio (cuando es difícil exhalar). Este tipo de disnea ocurre con espasmos de la glotis, difteria y edema laríngeo. En caso de obstrucción completa del aire a nivel de la laringe o la tráquea, la muerte ocurre por asfixia.

Se desarrolla un tipo restrictivo de insuficiencia respiratoria con restricciones en la extensibilidad del tejido pulmonar o la incapacidad de enderezarlo. La excursión de los pulmones y la respiración máxima reducen fibrosis difusaadherencias pleurales neumoníaintersticial enfisema y edema pulmonar.

El deterioro del esguince torácico ocurre cuando neumotóraxapertura de alto standing, cifoscoliosis, hernia frénica, obstrucción intestinal y peritonitis. La insuficiencia restrictiva se caracteriza por falta de aliento del tipo inspiratorio (dificultad para respirar). A menudo se encuentran variantes mixtas: insuficiencia respiratoria combinada, en la que la obstrucción se combina con la restricción.

Clasificación de la gravedad de la insuficiencia respiratoria.

Se observan los siguientes pasos del proceso:

  • Insuficiencia respiratoria de 1 grado. La disnea aparece solo con una mayor carga. El desarrollo de la falta de aliento no requiere la participación de músculos auxiliares, en reposo no hay falta de aliento. En pacientes aparece periódicamente cianosis del triángulo nasolabial, que aumenta con el esfuerzo físico o la agitación del paciente. Los pacientes están inquietos y algo irritables. La cara es pálida e hinchada. La presión es normal o ligeramente elevada. Respiración externa en el grado 1: se aumenta el volumen minuto de respiración, se reduce la capacidad vital de los pulmones, la reserva respiratoria y el volumen respiratorio. La composición de los gases en sangre no cambia, el dióxido de carbono está dentro de los límites normales.
  • Insuficiencia respiratoria 2 grados. La disnea aparece en reposo. Falta de aliento con los músculos respiratorios (espacios intercostales y fosa supraclavicular). Cianosis del triángulo nasolabial, manos y cara, que no desaparece cuando se inhala oxígeno. Se observa palidez de la piel y lechos ungueales, aumento de la humedad de la piel, aumento de la presión, taquicardia constante. Períodos de ansiedad, debilidad y letargo. A 2 grados, el VC se redujo en un 25-30%, el volumen de respiración y la reserva respiratoria se redujeron en un 50%. La saturación de oxígeno de la sangre disminuye, a la presión normal de dióxido de carbono. Acidosis respiratoria o metabólica.
  • Insuficiencia respiratoria III grado. Manifestado por falta de aliento severa en reposo, frecuencia
    respiración 150% por encima de lo normal. La respiración es paradójica, se produce periódicamente bradipnea. Cianosis derramada, palidez generalizada, sudor húmedo, presión arterial baja. El tono muscular y la reacción se reducen drásticamente. Aparecen convulsiones.
  • La insuficiencia respiratoria de cuarto grado es coma hipóxico. Respiración externa: disminuyó en más del 50% minuto OD, VC y volumen respiratorio. La reserva de respiración es cero. Saturación de oxígeno en sangre inferior al 70%. Acidosis descompensada.

Como se puede ver, la clasificación según la gravedad tiene en cuenta la gravedad de la insuficiencia pulmonar. El síndrome principal es la falta de aliento, que evalúa la gravedad de la afección. Los grados de insuficiencia respiratoria y los criterios para su evaluación son importantes para un enfoque individual para el tratamiento y el pronóstico de la enfermedad.

Razones

DN ocurre en muchas situaciones, enfermedades y condiciones. Los motivos pueden ser pulmonares y extrapulmonares, los principales son los siguientes:

  • daño a los bronquios y pulmones: broncoespasmo, disminución del tono bronquial, cambios inflamatorios en los bronquios, infiltrados pulmonares, neumosclerosis;
  • destrucción pulmonar, edema pulmonar, compresión y atelectasia pulmonar, pulmón subdesarrollado, ausencia de parte de los pulmones después de la resección, alveolitis alérgicaneumonía viral;
  • daño pleural (derrame en la cavidad, neumotórax);
  • violación de permeabilidad (aspiración de contenido gástrico, cuerpos extraños, secreción bronquial retardada);
  • cambio en la excursión respiratoria de los pulmones con derrame pleural o síndromes de dolor en el pecho y el abdomen;
  • edema pulmonar con sepsistransfusiones de sangre masivas, ahogamiento, embolia gaseosa o de aire, injerto de revascularización coronaria;
  • cambios en el centro respiratorio derivados de una sobredosis de drogas, somníferos, coma, derrames cerebrales;
  • trastornos de movilidad torácica cifoscoliosis, obesidad, deformidad torácica, asfixia traumática;
  • patología de los músculos respiratorios (parálisis o cambios distróficos en los músculos);
  • trastornos circulatorios en el círculo pulmonar (congestión en la circulación pulmonar, espasmo de las arteriolas pulmonares);
  • lesiones de la médula espinal (tumor, trauma, patología vascular);
  • neuropatías periféricas;
  • daño a las raíces anteriores de la médula espinal con polio, esclerosis amiotrófica;
  • condiciones en las que aumenta la producción de dióxido de carbono (convulsiones, quemaduras, traumatismos, fiebre, sepsis).

Si el síndrome de dificultad respiratoria ocurre de manera aguda, una causa común es la obstrucción de las vías aéreas superiores. ¿Qué es la obstrucción de las vías respiratorias? Esto es una violación de su permeabilidad, que en casos agudos ocurre con un cuerpo extraño en los bronquios, al tragar agua o vomitar. Hay una violación de la permeabilidad también en enfermedades crónicas de los bronquios.

En adultos, se pueden distinguir las siguientes causas de obstrucción:

  • obstrucción de cuerpo extraño;
  • empeoramiento de la limpieza mucociliar y acumulación de esputo;
  • daño al mecanismo de la tos;
  • cambios inflamatorios en el tracto respiratorio;
  • laringoespasmo y espasmo de bronquiolos.

De los procesos crónicos, es necesario observar bronquitis obstructiva crónica, una complicación de la cual es la insuficiencia respiratoria aguda. La mortalidad en esta complicación puede alcanzar 24-38%.

La obstrucción en los niños se desarrolla con la aspiración de líquido amniótico, contenido del estómago o meconio y ocurre en recién nacidos que han experimentado hipoxia severa y en niños con malformaciones del tracto gastrointestinal. La obstrucción puede estar asociada en niños con fibrosis quística, laringoespasmohinchazón del espacio subglótico o enfermedad bronquiectatica.

Obstrucción bronquial

La obstrucción bronquial puede ser local y difusa. La obstrucción bronquial local es un estrechamiento o cierre limitado de un bronquio. Es causada por una neoplasia que crece en la luz del bronquio, un cuerpo extraño, la deformación local del bronquio o la formación de un tapón mucoso.

La obstrucción bronquial difusa es un estrechamiento de la luz en todos los bronquios. Viola la ventilación del espacio alveolar, y esto conduce a la aparición de insuficiencia respiratoria y, en última instancia, a hipertensión pulmonar. La obstrucción difusa puede ser irreversible y reversible. La obstrucción bronquial reversible ocurre con broncoespasmo, edema de la mucosa bronquial, hipersecreción en el contexto de la inflamación. Entonces, el síndrome de obstrucción bronquial en niños aparece en el contexto de enfermedades inflamatorias de los bronquios y desaparece con el tratamiento adecuado.

La obstrucción irreversible de los bronquios es causada por la hiperplasia del epitelio ciliado y las glándulas del árbol bronquial o fibrosis peribronquial, lo que limita la capacidad de expansión de los bronquios y reduce el soporte elástico de los bronquios más pequeños. La obstrucción irreversible es causada por enfermedades broncopulmonares como enfisema y bronquitis obstructiva crónica. La consecuencia de la obstrucción bronquial son los pulmones hiper-aéreos, que se desarrollan por el mecanismo de una trampa de aire.

Insuficiencia respiratoria crónica

Se desarrolla lentamente, lleva meses y años. Con su desarrollo, se incluyen mecanismos compensatorios que permiten mantener durante mucho tiempo la composición de los gases sanguíneos a un nivel aceptable. Esto ocurre principalmente debido a un aumento en el trabajo de la respiración.

En las primeras etapas de la insuficiencia respiratoria crónica, los trastornos del intercambio de gases se detectan solo durante el ejercicio. Con la progresión, la hipoxemia (baja presión de oxígeno) y la hipercapnia (aumento de la presión de dióxido de carbono) son características, pero pH la sangre se retiene durante mucho tiempo debido a la alcalosis metabólica, que se desarrolla de forma compensatoria. Como el nivel de descompensación pH la presión arterial disminuye (en 10 mm Hg. aumento de la presión de dióxido de carbono en 0.03). Los trastornos hemodinámicos con esta forma de insuficiencia respiratoria ocurren tarde.

Causas de insuficiencia respiratoria crónica:

  • enfermedades que ocurren con obstrucción - bronquiectasias, EPOC, fibrosis quísticacon menos frecuencia asma;
  • enfermedades intersticiales crónicas neumoconiosis, fibrosis pulmonar, sarcoidosis, cirrosis pulmonar despues tuberculosis o enfermedades inflamatorias no pulmonares de los pulmones;
  • tumores del sistema respiratorio;
  • Deformidad torácica: la patología torácica es una de las causas que conducen al IDH; los trastornos de ventilación se observan con mayor frecuencia cifoscoliosis;
  • pesado obesidad;
  • enfermedad cardíaca y vascular - pulmonar tromboembolismodefectos cardíacos y vasculares insuficiencia cardiaca;
  • enfermedades del sistema nervioso enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, esclerosis amiotróficadaño persistente a los nervios frénicos.

La insuficiencia respiratoria crónica tiene dos etapas:

  • La primera etapa se caracteriza por una deficiencia de ventilación, pero no hay cambios en la composición de los gases de la sangre: los niveles de oxígeno y dióxido de carbono son normales. La composición de los gases de la sangre está respaldada por las reservas del sistema respiratorio: la actividad de los músculos respiratorios, la ventilación pulmonar y el aumento de la frecuencia respiratoria.
  • La segunda etapa es más grave, ya que la hipoxemia se une a la deficiencia de ventilación y aumenta el nivel de dióxido de carbono en la sangre. Gas o respiratorio acidosis.

El diagnóstico de CDN se realiza con una disminución en la presión de oxígeno en la sangre y una disminución en la saturación de oxígeno en la sangre o con un aumento en el voltaje de dióxido de carbono de más de 45 mm Hg. Art.

Se desarrolla con el tiempo insuficiencia cardiopulmonar - La insuficiencia cardíaca ventricular derecha se une a la pulmonar. Ocurre con el aumento de la presión en la circulación pulmonar y la formación del corazón pulmonar; esta es la hipertrofia del ventrículo derecho, que ocurre con las enfermedades pulmonares (bronquitis, poliquístico, asma bronquial, enfisema, neumosclerosis difusa) La hipertensión pulmonar está indicada por una presión sistólica de más de 30 y una presión diastólica de más de 15 mm. Hg. Art. La insuficiencia cardiopulmonar se manifiesta por falta de aliento (cuando se ejerce o en reposo), pesadez en el hipocondrio derecho, hinchazón en las piernas, ascitis (con descompensación), cianosisplétora de venas cervicales y pulsación en la región epigástrica.

Síntomas de insuficiencia respiratoria

El síntoma principal es la falta de aliento, lo que significa respiración rápida y laboriosa, en la que intervienen los músculos auxiliares, lo que no se observa con la respiración ordinaria. Otros síntomas de insuficiencia pulmonar se deben a la presencia de hipoxemia e hipercapnia. La hipoxia alveolar conduce a un aumento en el trabajo de los músculos respiratorios, y esto durante algún tiempo ayuda a mantener la composición de los gases en la sangre. Con la fatiga de los músculos respiratorios, el contenido de oxígeno en la sangre disminuye y, posteriormente, un aumento en el nivel de CO2 en la sangre

El síntoma principal de la insuficiencia respiratoria crónica es falta de alientoque se desarrolla gradualmente Inicialmente, ocurre con un esfuerzo significativo, y a medida que disminuye la progresión, disminuye la tolerancia al ejercicio y los pacientes tienen dificultad para respirar, incluso con poco esfuerzo y en reposo.

El síntoma principal de la hipoxemia es cianosiscuya gravedad y prevalencia indican la gravedad de la falla. Con la subcompensación, solo se observa cianosis de los labios y las uñas, en la etapa de descompensación ya es común, y en el terminal se generaliza. Los cambios hemodinámicos característicos de la hipoxemia son taquicardia y presión arterial baja. Con una disminución en la presión de oxígeno por debajo de 30 mm. Hg. Art. Los pacientes tienen desmayos.

En la mayoría de los casos, la insuficiencia respiratoria crónica se produce con un aumento de la respiración, y su disminución a 12 por minuto sirve como un presagio terrible, lo que indica la posibilidad de un paro respiratorio. La implicación de los músculos que normalmente no están involucrados en la respiración (músculos del cuello, hinchazón de la nariz, participación de los músculos abdominales en la exhalación) es característica.

Los dedos de algunos pacientes tienen la apariencia de baquetas, las manos y los pies suelen estar calientes y húmedos. Con desarrollo hipercapnia los vasos en la cara y la mucosa oral se dilatan. La hipercapnia se manifiesta insomniosomnolencia durante el día, dolores de cabeza. Con su crecimiento, pueden ocurrir períodos de conciencia oscura. La falta de aliento puede disminuir debido a la depresión hipercapnica del centro respiratorio. Esto a menudo es engañoso, ya que se espera que mejore la condición del paciente. La insuficiencia cardiopulmonar se desarrolla después de unos años y la razón de esto es un aumento de la presión en la arteria pulmonar y una sobrecarga del corazón derecho. Se manifiesta por una mayor dificultad para respirar, la aparición de edema en las piernas y ascitis.

La insuficiencia respiratoria aguda se desarrolla instantáneamente. La manifestación principal de esta afección es un inicio agudo de dificultad respiratoria creciente. La musculatura está involucrada en la respiración y los movimientos de las alas de la nariz son notables. Si hay una violación de la regulación central, solo los músculos del cuello participan en la respiración y se observan movimientos laríngeos. Los pacientes están inquietos y emocionados, su comportamiento es inadecuado.

Con la progresión de la insuficiencia respiratoria, la ansiedad se reemplaza por la inhibición, se pierde el conocimiento y, si no se brinda asistencia, los pacientes caen en coma. Los niños pueden tener calambres. La piel es cianótica, fría y húmeda. Con hipercapnia, la piel adquiere un tono rojo púrpura. En las etapas iniciales, los pacientes notaron taquicardia y presión arterial alta. Con el aumento de la insuficiencia respiratoria, la taquicardia se reemplaza por bradicardia y aparece una tendencia a disminuir la presión. Una disminución característica en la producción de orina y la aparición de paresia intestinal.

Por el nivel de descompensación de la respiración y la circulación sanguínea, contenido O2 y CO2 en la sangre secretan la etapa III de ODN.

  • Yo escenario. El paciente está consciente, ansioso, quejas de falta de aire. La piel es pálida, húmeda, cianosis no expresada de las membranas mucosas. La frecuencia respiratoria alcanza 30 en un minuto, frecuencia cardíaca: 110 en 1 minuto, PaO2 70 mm. Hg. Art., PaCO2 también se reduce debido a la falta de aliento.
  • II etapa. El paciente presenta asfixia severa, agitación psicomotora, delirio, alucinaciones y alteración de la conciencia. La piel es húmeda y cianótica. La BH alcanza 35-40 en 1 minuto, y la frecuencia cardíaca hasta 140 en 1 minuto, a menudo se produce arritmia, se nota presión arterial alta. PaO2 disminuye a 60 y PaCO2 aumenta a 50.
  • III etapa. La conciencia en un paciente a menudo está ausente debido a hipoxia cerebral se desarrollan convulsiones, las pupilas están dilatadas y no responden a la luz. Taquipnea entra en bradipnea - frecuencia respiratoria inferior a 8 en 1 minuto. La presión disminuye, aparecen arritmias. RaO2 disminuye aún más - 50, y PaCO2 por encima de 90.

Lesiones en el pecho, exacerbación severa de asma, extensa neumonía, atelectasia, bronquiolitisespontáneo neumotórax, tromboembolismo arterias de los pulmones, daño tóxico a los alvéolos por inhalación de sustancias tóxicas. Con todas estas condiciones, se requiere atención de emergencia y la reanimación se dedica a la corrección de esta condición. Más información sobre este tema proporcionará un resumen.

Pruebas y diagnósticos.

El diagnóstico final de insuficiencia respiratoria y su gravedad se basa en un estudio de la composición de gases de la sangre. Un estudio de la composición de los gases en sangre incluye:

  • determinación de la tensión de oxígeno (PaO2);
  • determinación del estrés por dióxido de carbono (PaCO2);
  • determinación de la saturación de oxígeno de la hemoglobina (SaО2);
  • condición ácido-base (CBS).

Además de determinar los gases en sangre, actualmente se usa oximetría de pulso es un método no invasivo que le permite determinar el contenido de oxihemoglobina en la sangre arterial (es decir, la saturación de la sangre, que se indica mediante Spo2) Si se sospecha tromboembolismo pulmonar, se prescribe un coagulograma.

Tratamiento de insuficiencia respiratoria

Principios clave

  • eliminación de la causa del desarrollo de insuficiencia respiratoria;
  • creando un microclima en la habitación (aireación, humidificación);
  • restauración de la permeabilidad (en niños y pacientes postrados en cama: succión de moco, el nombramiento de broncodilatadores y expectorantes, drenaje postural);
  • terapia de oxígeno (suministro de oxígeno a través de una máscara, catéter o por oxigenación hiperbárica);
  • soporte respiratorio - se refiere a ventilación mecánica;
  • normalización del flujo sanguíneo en los pulmones (Eufillin, Benzohexonio, Pentamina);
  • Corrección de CBS;
  • tratamiento de la enfermedad.

La atención de emergencia estándar para la insuficiencia respiratoria aguda incluye medidas similares a las de la reanimación cardiopulmonar:

  • extensión e inclinación de la cabeza;
  • asegurar la respiración libre (aflojar el cinturón, desabrochar el collar);
  • dar flujo de aire;
  • tranquilizar al paciente y brindarle una posición cómoda; por lo general, los pacientes prefieren sentarse o reclinarse;
  • extracción de un cuerpo extraño, si lo hay, de la orofaringe;
  • terapia de oxigeno;
  • intubación traqueal o instalación de conductos de aire: este procedimiento profesional restaura la permeabilidad de las pistas.

La eliminación del neumotórax consiste en el drenaje de la cavidad pleural, con infecciones y neumonía se prescribe terapia antibiótica, con tromboembolismo presentar Heparina.

El cuidado intensivo para la insuficiencia respiratoria comienza con terapia de oxígeno. La atención de emergencia consiste en un tratamiento médico, dirigido a corregir la acidosis, eliminando broncoespasmo y el nombramiento de agentes cardiotónicos. Para aumentar la permeabilidad, los broncodilatadores se usan a través de un nebulizador (2 agonistas y anticolinérgicos), los fármacos broncodilatadores más efectivos. La teofilina se usa tradicionalmente: para garantizar el efecto, su concentración se mantiene en el rango de 10-15 mg / l.

En general, la terapia farmacológica para la insuficiencia pulmonar está determinada por la forma de la enfermedad que la causó. En condiciones graves y potencialmente mortales, el paciente es hospitalizado. La evacuación se lleva a cabo en una posición semi sentada en una camilla.

Dependiendo del estado se asignan:

  • Fármacos antipiréticos a temperaturas superiores a 390 (Paracetamol, Ibuprofeno).
  • Analgésicos no narcóticos para el alivio del dolor. neumotrauma o lesión en el pecho (Ketorolaco intramuscularmente o intravenosamente, dentro Lornoxicam o Xefokam).
  • Con obstrucción bronquial - broncodilatadores (Atrovent, Salbutamol inhalado a través de un nebulizador o como un inhalador de dosis medida con un espaciador: Fenoterol, Salbutamol cada 20 minutos). Inhalación combinada Atroventa con Fenoterol cada 30 minutos Inhalación de solución Berodual con suspensión Pulmicorta a través del nebulizador. Si la obstrucción bronquial es grave, se considera la cuestión del uso sistémico de glucocorticoides. Paralelamente, se prescriben medicamentos muco-reguladores (ACC, Ambroxol) e inhalación con oxígeno humedecido.
  • En presencia de neumonía, se realiza un tratamiento con antibióticos.
  • La terapia de desintoxicación implica la administración de una solución isotónica, Hemodesissolución Glucosa. No se administran más de 1.5-1.7 litros por día. Para una mejor absorción de oxígeno por los tejidos, la glucosa se administra por vía intravenosa, Co-carboxilasa, Ácido ascórbico, Citocromo C, riboflavina, Unitiol.
  • Corrección de la acidosis metabólica. Para este fin, se utilizan agentes alcalinizantes: solución de bicarbonato de sodio, solución Trometamol H, Trisamina. La duración del efecto de la solución. Trometamol N más que bicarbonato de sodio.
  • Con la hipotensión arterial, el líquido se reemplaza por la introducción de Vial de dextrosa, Reftan HES6%, Voluven. Si no se elimina la hipotensión, i.v. Dopamina (o Adrenalina, Mezaton) en solución salina hasta que la presión alcance 90. La dopamina está contraindicada para la fibrilación ventricular.
  • En presencia de hipertensión pulmonar, se recomienda el uso de nitratos, bloqueadores de los canales de calcio y diuréticos.
  • Para prevenir la erosión de la mucosa gastrointestinal use Omeprazol, Pantoprozol, Control, Nolpaza, Pangastro.
  • Con una disminución en la actividad del centro respiratorio, que se observa con la obesidad y el síndrome nocturno apneausar analépticos respiratorios (Etimizol por vía intramuscular o intravenosa).

El tratamiento de la insuficiencia pulmonar grave, el estado de estupor y coma, la inestabilidad hemodinámica implica el uso de ventilación mecánica forzada.

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Especialización: Anestesiólogo / Neumólogo

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Medicación

SalbutamolBerodualEufillinBudesonidaPulmicortFluimuciloAzitromicinaCefotaximaLevofloxacinaKetorolaco
  • Broncodilatadores: Atrovent, Salbutamol, Berodual, Berotek, Brikanil, Ventolin, Salgim, Steri-sky, Salamol, Eufillin (solución) Aminofilina (solución)
  • Reguladores de harina: Fluimucilo, ACC, Ambroxol, Acetilcisteína Teva, Ambrolitina, Lazolvan, Fluditec.
  • Inhalación de glucocorticoides: Budesonida, Pulmicort, Benacort, Benarin.
  • Antibióticos: Amoxicilina + Ácido clavulánico, Azitromicina, Cefotaxima, Ceftriaxona, Levofloxacina, Ceftazidima.
  • Analgésicos no narcóticos: Ketorolaco, Lornoxicam, Xefokam.

Procedimientos y operaciones.

Terapia de oxígeno - Este es el uso de oxígeno con fines medicinales. Este tipo de tratamiento incluye inhalación y oxigenación hiperbárica. En la práctica, la oxigenoterapia inhalada es generalizada, cuyo resultado positivo es una disminución. falta de aliento y cianosis, mejora de la composición de gases en sangre, normalización de la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

La oxigenoterapia inhalada está indicada para la hipoxemia de cualquier origen. Una indicación absoluta para su implementación es la insuficiencia respiratoria de grado II-III. Su objetivo es alcanzar valores RaO2> 60, y saturación con oxígeno en la sangre Sao2> 70%. Lo óptimo es mantener RaO2 en el nivel 65. Se usa una máscara para administrar oxígeno Venturi y cánulas nasales.

Cánulas nasales y mascarilla de oxígeno.

Si el paciente falta hipercapnia, entonces la oxigenoterapia no requiere una vigilancia cuidadosa y constante. Los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica reciben oxigenoterapia según la "situación", durante el ejercicio. Con persistente crónica hipoxemia se necesita oxigenoterapia a largo plazo, cuya duración total es de 16 horas o más. Para lograr un resultado (en caso de insuficiencia respiratoria crónica, el objetivo es reducir la presión en las arterias de los pulmones), una sesión debe ser de 4 horas y no más de 2 horas de descanso entre sesiones.

En la insuficiencia respiratoria aguda, el uso de un catéter nasofaríngeo a través del cual se administra oxígeno es más efectivo. Después de la anestesia local, se inserta un catéter con un diámetro de 3 mm con dos orificios en el extremo, para que el oxígeno esté bien disperso, a través del conducto nasal inferior hacia la nasofaringe. El extremo inferior del catéter está a 2 cm por encima de las cuerdas vocales.

La ventilación artificial está indicada para pacientes que padecen enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en quienes la terapia con medicamentos no mejora la condición, si hubo casos de paro respiratorio, hay alteración grave de la conciencia, la presión es inferior a 70 mm. Hg. Art. Y frecuencia cardíaca de más de 160 o menos de 50 en 1 minuto.

La ventilación no invasiva es el método preferido. Entre sus muchos métodos, la respiración se usa con presión positiva en el sistema respiratorio (aparato de terapia CPAP) y presión positiva de dos niveles creada durante la inhalación y la exhalación (aparato BiPAP).

Dispositivo BiPAP

La ventilación mecánica no invasiva (NIVL) tiene ventajas sobre la ventilación mecánica tradicional porque las vías aéreas artificiales no se superponen por traqueotomía. Esto reduce el riesgo de complicaciones infecciosas y traumáticas.

Sin embargo, para algunos pacientes, el uso de NIVL es ineficaz. En este caso, superpuesto microtraqueostoma conducir terapia de oxigeno tranchequeal.

Microtraqueostomía para oxigenoterapia transtraqueal

Su recubrimiento está indicado para pacientes con esputo abundante y viscoso, que es difícil de separar. El cateterismo de la tráquea permite un desbridamiento efectivo seguido de oxigenoterapia, que puede llevarse a cabo en el hogar. Se seleccionan ventiladores confiables y convenientes que pueden ser atendidos por los familiares del paciente capacitados en ventilación domiciliaria.

Insuficiencia respiratoria en niños.

La insuficiencia respiratoria aguda en los niños ocurre con diversas enfermedades del tracto respiratorio y esto se ve facilitado por las características anatómicas y fisiológicas del sistema respiratorio en este grupo de edad. Estas son vías respiratorias estrechas, volumen tidal pequeño, debilidad muscular respiratoria, actividad de surfactante débil.

Cada edad se caracteriza por causas individuales de insuficiencia respiratoria. En los recién nacidos, las causas son malformaciones congénitas de los pulmones y el corazón, que se observan con mayor frecuencia en bebés prematuros. En niños de 1 a 2 años, las infecciones respiratorias son causas comunes, y en niños a partir de los 7 años: asma bronquial.

Si hablamos de obstrucción de las vías superiores, acompañada de insuficiencia respiratoria aguda, entonces causa infecciones: laringotraqueitis estenosantedifteria, absceso faríngeo, Dolor de garganta de Ludwig, epiglotitisinfección micótica absceso paratonsillar, traqueitis. Lesiones (edema post-intubaciónquemaduras estenosis postraqueostomía) y aspiración de cuerpos extraños.

Obstrucción de las vías inferiores debido al asma bronquial, aguda o crónica. bronquitis obstructiva, bronquiolitis, neumonía o tumores del árbol traqueobronquial. En estas enfermedades, predomina la obstrucción bronquial, basada en varios mecanismos: hinchazón de la membrana mucosa, espasmo de los músculos de los bronquios, aumento de la secreción de moco, colapso de los bronquiolos debido a la compresión de sus alvéolos inflados. El desarrollo de obstrucción a nivel de los bronquiolos se manifiesta por falta de aliento con dificultad para exhalar, sibilancias y alteraciones graves en la composición de los gases en sangre.

La aspiración de vómito en niños ocurre en casos donde el mecanismo de la tos está deteriorado: coma, anestesia o depresión del SNC durante el envenenamiento. La aspiración de alimentos ocurre en niños de 2 a 3 meses de vida. La ingestión de alimentos en el tracto respiratorio causa hinchazón de la mucosa, y el contenido gástrico ácido contribuye al desarrollo de más edema tóxico. Esta condición se manifiesta por laringos y broncoespasmos severos, agravados por asfixia y cianosis.

Cada una de estas enfermedades tiene un comienzo característico y una clínica. Los síntomas comunes de insuficiencia respiratoria son debilidad, sudoración, cianosisparadójico y sibilancias taquipnea/bradipneasonarse las alas de la nariz. El daño del SNC se manifiesta encefalopatía, hinchazón disco óptico e incluso coma. Desde el corazón están marcados taquicardia/bradicardia, arritmiaaumento o disminución de la presión y insuficiencia cardiaca.

Atención de emergencia antes de que un niño sea hospitalizado

  • Dando una posición elevada cómoda con una cabeza elevada.
  • Suelte el cuello y el pecho de la ropa ajustada.
  • Para mejorar la permeabilidad de los caminos limpiando la cavidad bucal del moco, aspirando el contenido de la nariz con un bulbo de goma y usando vasoconstrictores (Naftizina) Cuando la lengua está atascada, coloque al niño boca arriba, eche la cabeza hacia atrás lo más posible y empuje la mandíbula inferior y la lengua hacia adelante.

En el futuro, el tratamiento de la insuficiencia pulmonar depende de la enfermedad que la causó y se lleva a cabo en un hospital.

Con laringotraqueitis estenosante de primer grado:

  • El niño se distrae con un juguete y se tranquiliza.
  • Déle una bebida alcalina tibia (leche con Borjomi 1: 1, una solución de refresco).
  • Proporciona acceso a aire limpio.
  • Aplicar inhalación Ventolin (Salbutamol) a través de un nebulizador o espaciador (en este caso, son suficientes 1-2 clics de un aerosol medido).
  • Dale al niño una tintura Valeriana 1 gota por año de vida tres veces al día.
  • Antihistamínicos: Fenistil, Desloratadina, Zodak, Tsetrilev.

Con la estenosis de segundo grado, se agrega el tratamiento:

  • Inhalación de oxígeno humedecido.
  • Continuar la inhalaciónSalbutamol hasta 4 veces al día
  • Use glucocorticosteroides inhalados: Flixotida 2 veces al día a través de un nebulizador.
  • Aplicación efectiva Ventolin junto con Flixotida a través del nebulizador.
  • Para reducir el espasmo de la laringe, se introduce lentamente una solución i.v. eufillina.
  • Introducción única prednisona in / mo rectal (supositorios Rectodelt).
  • Cuando un niño está emocionado, se usa una solución Seduxen por vía intramuscular o intravenosa

Con bronquitis obstructiva y bronquiolitis:

  • Eliminación de la obstrucción bronquial: inhalación del nebulizador. Salbutamol o Atroventa. Quizás el uso de la droga Berodual (combinación bromuro de ipratropio con fenoterol) En niños pequeños, se usan inhaladores de aerosol de dosis medida con un espaciador y una máscara facial.
  • En el caso de un aumento en la insuficiencia respiratoria, se agregan glucocorticosteroides sistémicos (prednisona por vía intramuscular) al tratamiento y se repite la inhalación de broncodilatadores. Si es imposible administrar aminofilina, se inyecta iv por goteo en solución salina fisiológica.
  • La oxigenoterapia se lleva a cabo con 40-60% de oxígeno.
  • Terapia de infusión.
  • Con insuficiencia respiratoria significativa y falla del tratamiento, la tráquea se entuba y el paciente se transfiere a ventilación mecánica con oxígeno al 100%.

Ayuda con asma moderada:

  • Darle al niño una posición cómoda y calmarlo.
  • Comience a servir oxígeno humidificado (máscara o en una tienda de oxígeno).
  • Inhalación de broncodilatadores de acción corta (Fenoterol, Ventolin, Terbutalina, Salbutamol) en forma de aerosoles de dosis medida con un espaciador o a través de un nebulizador. Las inhalaciones pasan la primera hora cada 20 minutos.
  • Si el efecto no es satisfactorio, agregue glucocorticosteroides sistémicos (prednisona por vía intramuscular, intravenosa). Repetir la inhalación de broncoespasmolítico.
  • Si no hay preparaciones en aerosol o un nebulizador, puede ingresar una solución al 2.4% Eufillina iv in-stream en solución isotónica.
  • Después de eliminar el ataque, continúe la inhalación de broncodilatadores cada 4 horas durante dos días.
  • Lleve a cabo una terapia básica del asma bronquial con medicamentos combinados (bronquilítico + glucocorticosteroidepor ejemplo Seretide) o simplemente glucocorticosteroides inhalados (Pulmicort, Flixotida) dentro de 7-10 días con un aumento de la dosis del medicamento (tome un medicamento con un alto contenido hormonal).

Tratamiento de edema pulmonar

La asistencia comienza con darle al niño una posición de media sentada. Administrado por vía intravenosa. Furosemida. En ausencia de efecto, después de 15-20 minutos, el medicamento se repite en la misma dosis y se administra Prednisona. La terapia de oxígeno es obligatoria (el oxígeno se pasa a través de una solución de alcohol al 33%). El niño está conectado a un dispositivo que crea presión positiva al final de la caducidad (modo PEEP). En caso de ineficiencia, se transfieren a ventilación mecánica con presión positiva al final de la exhalación.

Atención de emergencia por aspiración de cuerpo extraño.

La ayuda es eliminar rápidamente el cuerpo extraño. El niño se sostiene sobre su mano con el estómago hacia abajo, mientras que su cabeza está debajo del torso. En esta posición, se aplican 5-7 golpes en la espalda, luego se da la vuelta al bebé y se empujan al pecho al nivel del tercio inferior del esternón. Si el cuerpo extraño es poco profundo y visible, se extrae con unas pinzas. Después de la liberación, la inhalación se realiza con oxígeno al 100%.

Por separado, vale la pena mencionar la forma centrogénica de insuficiencia respiratoria. La depresión respiratoria ocurre cuando se inhibe el centro respiratorio, que se desarrolla con lesiones, encefalitis, los efectos de los opiáceos o barbitúricos. Estos últimos a menudo se usan para aliviar el dolor durante el parto (anestesia). Uno de esos medicamentos es un analgésico opioide. Fentanilo.

Algunos medicamentos que causan depresión respiratoria deben usarse con precaución en niños. Por lo tanto, hay advertencias con respecto al uso en niños menores de 2 años. Prometazina (sustancia activa de un antihistamínico Pipolfen), dado que se han notificado casos graves de depresión respiratoria, incluso con un desenlace fatal.

Se analizaron los informes de reacciones adversas graves en niños de 0 a 16 años que tomaron el medicamento en forma de tabletas, jarabe o supositorios. Entre las reacciones adversas, se observó depresión respiratoria y apnea en el 30% de los casos, 12% - convulsiones y 11% - reacciones cutáneas. Dosis prometazinaa las cuales se observa depresión respiratoria es de 0.45-6.4 mg / kg de peso corporal.

En cuanto a la recuperación de los centros sanatorios de niños con enfermedades del sistema broncopulmonar, los sanatorios de Crimea son centros universalmente reconocidos para el tratamiento de los órganos respiratorios. Los sanatorios especializados para niños "Yasnaya Polyana" y "Patria" se encuentran en el pueblo. Gaspra (Gran Yalta). Sanatorios "Dnieper" y "Salud" en Yevpatoriya.

Algunas personas prefieren sanar a los niños en los sanatorios locales. En primer lugar, porque se asigna un permiso al sanatorio broncopulmonar para niños del Departamento de Salud de la Ciudad de Moscú de acuerdo con el Programa Federal de forma gratuita en la clínica municipal. En segundo lugar, existe la posibilidad de visitas frecuentes al niño en el sanatorio. Hay muchos sanatorios de este tipo, por ejemplo, No. 8, 12, 15, 18, 23 y muchos otros.

Los sanatorios ubicados cerca de San Petersburgo se encuentran principalmente en el distrito de Kurortny, esta es una de las áreas más amigables con el medio ambiente de San Petersburgo, ubicada a lo largo de la costa del Golfo de Finlandia. Los macizos de pinares y el clima marino templado crean condiciones favorables para la recuperación. Estos son sanatorios de las ciudades de Sestroretsk y Zelenogorsk, los pueblos de Pesochny, Komarovo, Ushkovo, Solnechnoye, Repino, Serovo. Sanatorio "La Gaviota" y "Asterisco" se encuentran en el pueblo. Ushkovo, trabajo todo el año. El clima es templado, no veranos calurosos e inviernos suaves. Sanatorio "Dunas de los niños" se encuentra en la ciudad de Zelenogorsk. El sanatorio para niños "Kolchanovo" se encuentra en el distrito de Volkhov con. Kolchanovo a orillas del río Syas. El complejo es todo el año. La duración del viaje es de 21 días.

Dieta

Dieta para el asma

  • Eficiencia: efecto terapéutico en los días 7-14
  • Fechas: 14-21 día
  • Costo del producto: 2000-2200 frotar. por semana

Dieta para bronquitis

  • Eficiencia: sin datos
  • Fechas: 7-14 días
  • Costo del producto: 1600-1800 rub. por semana

No existe una dieta especial para la insuficiencia respiratoria. La nutrición corresponde a la enfermedad subyacente que causó esta complicación. Puedes tomar como base Dieta para el asma o Dieta para bronquitis. Lo principal en la nutrición de los pacientes que sufren insuficiencia respiratoria crónica es el cumplimiento de la nutrición fraccionada y frecuente. Esta dieta no sobrecarga el estómago con un gran volumen de alimentos, lo que no presiona el diafragma, al tiempo que limita la excursión pulmonar.

Prevención

La prevención de la insuficiencia respiratoria es el tratamiento adecuado de las enfermedades que la causan. En primer lugar, estas son enfermedades respiratorias. En caso de enfermedades crónicas, es necesario seguir las recomendaciones del médico tratante para prevenir la hipotermia y las enfermedades respiratorias agudas, que siempre causan exacerbación de la bronquitis crónica y el asma bronquial.

Consecuencias y complicaciones

La EPOC se caracteriza por un daño difuso al sistema respiratorio y una insuficiencia respiratoria constantemente progresiva. Los signos que amenazan la vida son: RaO2<50 y rRSO2> 70. La insuficiencia respiratoria conduce a complicaciones:

  • Aumento de la presión en las arterias de los pulmones.
  • Formación de corazón pulmonar.
  • El desarrollo de insuficiencia circulatoria.
  • Coma
  • Paro cardíaco
  • Resultado fatal.

Previsión

El pronóstico para el fracaso crónico es pobre. Si RaO2 disminuye a 60, la tasa de supervivencia de los pacientes no es más de 3 años. En el caso de un tratamiento oportuno y racional, el pronóstico mejora.

Lista de fuentes

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  • Averin A.P.Características de la ventilación pulmonar artificial en recién nacidos (desarrollo de tecnología respiratoria, pero nuevas estrategias). Cuidados Intensivos 2005; 2: 101-103.
  • Mayordomo L.I., Strekachev A.Yu. Terapia antibacteriana de exacerbaciones de bronquitis crónica. ¿Qué antibiótico es mejor? // Neumología. - 2004.-N4.-C.117-123
  • Mayordomo L.I. Terapia farmacológica para las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica // Consilium medicum. 2005.V. 7. No. 1. S. 5-10.

Mira el video: FISIOPATOLOGIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (Diciembre 2019).

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