Enfermedad

Choque hemorrágico e hipovolémico

Información general

El shock hipovolémico es una condición patológica que se desarrolla bajo la influencia de una disminución en el volumen de sangre circulante en el torrente sanguíneo o una deficiencia de líquido (deshidratación) en el cuerpo. Como resultado, el volumen sistólico y el grado de llenado de los ventrículos del corazón se reducen, lo que conduce al desarrollo de hipoxiaperfusión tisular y malestar metabolismo. El choque hipovolémico incluye:

  • Choque hemorrágico, cuya base es una pérdida patológica aguda de sangre (sangre total / plasma) en un volumen superior al 15-20% del BCC total (volumen sanguíneo circulante).
  • Choque hemorrágico que se desarrolla debido a una deshidratación severa causada por vómitos indomables, diarreaQuemaduras extensas.

El shock hipovolémico se desarrolla principalmente con grandes pérdidas de líquido por parte del cuerpo (con heces sueltas anormales, pérdida de líquido con sudor, vómitos indomables, sobrecalentamiento del cuerpo, en forma de pérdidas claramente imperceptibles). Según el mecanismo de desarrollo, está cerca del shock hemorrágico, excepto que el líquido en el cuerpo se pierde no solo del torrente sanguíneo vascular, sino también del espacio extravascular (del espacio extracelular / intracelular).

El más común en la práctica médica es el shock hemorrágico (GSH), que es una respuesta específica del cuerpo a la pérdida de sangre, expresada como un complejo de cambios con el desarrollo. hipotensión, hipoperfusión tisular, síndrome de baja eyeccióntrastornos coagulación de la sangre, violaciones de la permeabilidad de la pared vascular y microcirculación, falla del polisistema / órgano múltiple.

El factor desencadenante de GSH es la pérdida de sangre aguda patológica, que se desarrolla cuando los vasos sanguíneos grandes se dañan como resultado de un traumatismo abierto / cerrado, daño a los órganos internos y hemorragia gastrointestinal, patologías durante del embarazo y certificado de nacimiento.

Un desenlace fatal con sangrado ocurre con mayor frecuencia como resultado del desarrollo de insuficiencia cardiovascular aguda y con mucha menos frecuencia debido a la pérdida de sangre de sus propiedades funcionales (metabolismo de oxígeno-carbono deteriorado, transferencia de nutrientes y productos metabólicos).

Dos factores principales son importantes en el resultado del sangrado: el volumen y la tasa de pérdida de sangre. Se cree que una pérdida simultánea aguda de sangre circulante durante un corto período de tiempo en la cantidad de aproximadamente el 40% es incompatible con la vida. Sin embargo, hay situaciones en las que los pacientes pierden una cantidad significativa de sangre debido a hemorragias crónicas / periódicas, y el paciente no muere. Esto se debe al hecho de que con una pérdida de sangre menor o crónica, los mecanismos compensatorios existentes en el cuerpo humano restauran rápidamente el volumen / velocidad de la circulación y el tono vascular. Es decir, es la velocidad de implementación de las reacciones adaptativas lo que determina la capacidad de mantener / mantener funciones vitales.

Hay varios grados de pérdida de sangre aguda:

  • Grados (déficit de bcc hasta 15%). Los síntomas clínicos están prácticamente ausentes, en casos raros - ortostáticos taquicardia, hemoglobina superior a 100 g / l, hematocrito 40% y superior.
  • II grado (déficit de bcc 15-25%). Hipotensión ortostática, la presión arterial disminuyó en 15 mm Hg y más, taquicardia ortostática, frecuencia cardíaca aumentada en más de 20 / minuto, hemoglobina en 80-100 g / l, nivel de hematocrito del 30-40%.
  • III grado (déficit de bcc 25-35%). Hay signos de discirculación periférica (palidez severa de la piel, extremidades frías al tacto), hipotensión (presión arterial sistólica 80-100 mm RT. Art.), frecuencia cardíaca superior a 100 / minuto, frecuencia respiratoria superior a 25 / minuto), colapso ortostático, diuresis reducida (menos de 20 ml / h), hemoglobina en el rango de 60-80 g / l, hematocrito - 20-25%.
  • Grado IV (déficit de bcc superior al 35%). Hay alteración de la conciencia, hipotensión (presión arterial sistólica inferior a 80 mm Hg), taquicardia (frecuencia cardíaca 120 / minuto o más), frecuencia respiratoria superior a 30 / minuto, anuria; la hemoglobina es inferior a 60 g / l, el hematocrito es inferior al 20%.

La determinación del grado de pérdida de sangre puede llevarse a cabo sobre la base de varios indicadores directos y relativos. Los métodos directos incluyen:

  • Método calorimétrico (pesaje de sangre derramada por colorimetría).
  • Método gravimétrico (método de radioisótopos, prueba de poliglucinol, determinación con tintes).

Métodos indirectos:

  • Índice de choque de Algover (determinado por una tabla especial por la relación de frecuencia cardíaca y presión sistólica).

Según indicadores clínicos o de laboratorio, los más accesibles son:

  • Por gravedad específica de la sangre, hemoglobina y hematocrito.
  • Por un cambio en los parámetros hemodinámicos (presión arterial y frecuencia cardíaca).

La cantidad de pérdida de sangre durante las lesiones puede determinarse aproximadamente por la localización de las lesiones. Se cree que el volumen de pérdida de sangre durante la fractura de las costillas es de 100-150 ml; con una fractura del húmero, a un nivel de 200-500 ml; tibia - de 350 a 600 ml; caderas: de 800 a 1500 ml; huesos pélvicos en el rango de 1600-2000 ml.

Patogenia

Los principales factores para el desarrollo del shock hemorrágico incluyen:

  • Deficiencia severa de bcc con desarrollo hipovolemia, lo que conduce a una disminución en el gasto cardíaco.
  • Disminución de la capacidad de oxígeno de la sangre (reducción del suministro de oxígeno a las células y el transporte inverso de dióxido de carbono. El proceso de suministro de nutrientes y la eliminación de productos metabólicos también sufre).
  • Los trastornos de la hemocoagulación que causan trastornos en la microvasculatura (un deterioro agudo en las propiedades reológicas de la sangre) aumentan la viscosidad (engrosamiento), la activación del sistema de coagulación de la sangre, la aglutinación de las células sanguíneas, etc.

Como resultado, hipoxia, a menudo de tipo mixto, insuficiencia trófica capilar, que causa una función deteriorada de los órganos / tejidos e interrupción del cuerpo. En el contexto de la hemodinámica sistémica deteriorada y una disminución en la intensidad de la oxidación biológica en las células, se activan (activan) mecanismos de adaptación destinados a mantener las funciones vitales del cuerpo.

Los mecanismos de adaptación incluyen principalmente vasoconstricción (estrechamiento de los vasos sanguíneos), que ocurre debido a la activación del enlace simpático de la neurorregulación (asignación adrenalina, noradrenalina) y los efectos de los factores hormonales humorales (glucocorticoides, hormona antidiurética, ACTT, etc.).

El vasoespasmo ayuda a reducir la capacidad del torrente sanguíneo vascular y centraliza el proceso de circulación sanguínea, que se manifiesta por una disminución en la velocidad del flujo sanguíneo volumétrico en el hígado, los riñones, los intestinos y los vasos de las extremidades inferiores / superiores y crea los requisitos previos para un mayor deterioro de las funciones de estos sistemas y órganos. Al mismo tiempo, el suministro de sangre al cerebro, corazón, pulmones y músculos involucrados en el acto de respirar continúa a un nivel suficiente y se interrumpe en último lugar.

Este mecanismo sin la activación pronunciada de otros mecanismos de compensación en una persona sana es capaz de nivelar de manera independiente la pérdida de aproximadamente el 10-15% del BCC.

El desarrollo de una isquemia pronunciada de una gran masa de tejido promueve la acumulación de productos suboxidados en el cuerpo, alteraciones en el sistema de suministro de energía y el desarrollo del metabolismo anaeróbico. Como respuesta adaptativa al progresivo acidosis metabólica Se puede considerar un aumento en los procesos catabólicos, ya que contribuyen a una utilización más completa del oxígeno por varios tejidos.

Las reacciones adaptativas de desarrollo relativamente lento incluyen la redistribución de líquido (su movimiento hacia el sector vascular desde el espacio intersticial). Sin embargo, dicho mecanismo se realiza solo en casos de hemorragia leve que ocurre lentamente. Las respuestas adaptativas menos efectivas incluyen un aumento en la frecuencia cardíaca (FC) y taquipnea.

El desarrollo de insuficiencia cardíaca / respiratoria está conduciendo a la patogénesis de la pérdida sanguínea aguda. Volumétrico sangrado conduce a la descentralización de la circulación sistémica, una disminución prohibitiva en la capacidad de oxígeno de la sangre y el gasto cardíaco, trastornos metabólicos irreversibles, daño por "shock" en los órganos con el desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple y muerte.

En la patogenia shock hipovolémico Es necesario tener en cuenta el papel del desequilibrio en desarrollo de los electrolitos, en particular, la concentración de iones de sodio en el lecho vascular y el espacio extracelular. De acuerdo con su concentración plasmática, se aíslan el tipo de deshidratación isotónica (a concentración normal), hipertónica (concentración aumentada) e hipotónica (concentración reducida). Además, cada uno de estos tipos de deshidratación se acompaña de cambios específicos en la osmolaridad plasmática, así como en el líquido extracelular, que tiene un efecto significativo sobre la naturaleza de la hemocirculación, el estado del tono vascular y el funcionamiento de las células. Y esto es importante tener en cuenta al elegir los regímenes de tratamiento.

Clasificación de choque hemorrágico

La clasificación del shock hemorrágico se basa en el desarrollo por etapas del proceso patológico, de acuerdo con el cual se distinguen 4 grados de shock hemorrágico:

  • Choque de primer grado (choque reversible compensado). Es causada por una pequeña cantidad de pérdida de sangre, que se compensa rápidamente con cambios funcionales en el trabajo de la actividad cardiovascular.
  • Choque de segundo grado (subcompensado). Los cambios patológicos en desarrollo no están totalmente compensados.
  • Choque de tercer grado (choque reversible descompensado). Se expresan violaciones en varios órganos y sistemas.
  • Choque de cuarto grado (choque irreversible). Se caracteriza por la extrema opresión de las funciones vitales y el desarrollo de insuficiencia orgánica irreversible múltiple.

Razones

Las causas más comunes de shock hemorrágico son:

  • Lesiones: lesiones (fracturas) de huesos grandes, lesiones de órganos internos / tejidos blandos con daño a vasos grandes, lesiones contundentes con ruptura de órganos parenquimatosos (hígado o bazo), ruptura de aneurisma de vasos grandes.
  • Enfermedades que pueden causar pérdida de sangre: aguda úlceras estomacales / duodenales, cirrosis con venas varicosas del esófago, ataque cardíaco /gangrena pulmonar, Síndrome de Mallory-Weiss, tumores malignos del tórax y células gastrointestinales, pancreatitis hemorrágica y otras enfermedades con alto riesgo de ruptura de los vasos sanguíneos.
  • Hemorragia obstétrica que surge de la ruptura del tubo / embarazo ectópico, desprendimiento /placenta previa, embarazo múltiple, cesárea, complicaciones durante el parto.

Síntomas

El cuadro clínico del shock hemorrágico se desarrolla de acuerdo con sus etapas. Clínicamente, aparecen signos de pérdida de sangre. En la etapa de shock hemorrágico compensado, la conciencia, como regla, no sufre, el paciente nota debilidad, puede estar algo excitado o tranquilo, la piel está pálida y al tacto - extremidades frías.

El síntoma más importante en esta etapa es la desolación de los vasos venosos safenos en los brazos, que disminuyen de volumen y se vuelven filiformes. Pulso de llenado débil, rápido. La presión arterial suele ser normal, a veces elevada. La vasoconstricción compensatoria periférica se debe a la sobreproducción de catecolaminas y ocurre casi inmediatamente después de la pérdida de sangre. En este contexto, el paciente desarrolla simultáneamente oliguria. Al mismo tiempo, la cantidad de orina excretada se puede reducir a la mitad o incluso más. La presión venosa central disminuye bruscamente, lo que se debe a una disminución en el retorno venoso. En choque compensado la acidosis a menudo está ausente o es de naturaleza local y se expresa débilmente.

En la etapa de shock descompensado reversible, los signos de trastornos circulatorios continúan profundizándose. En el cuadro clínico, que se caracteriza por signos de un estado de shock compensado (hipovolemia, palidez, frío profuso y sudor húmedo, taquicardia, oliguria), el síntoma cardinal principal es hipotensión, lo que indica un trastorno del mecanismo de compensación de la circulación sanguínea. Es en la etapa de descompensación que comienzan los trastornos circulatorios de los órganos (en el intestino, hígado, riñones, corazón, cerebro). La oliguria, que en la etapa de compensación se desarrolla como resultado de funciones compensatorias, en esta etapa surge sobre la base de una disminución presión sanguínea hidrostática y trastornos del flujo sanguíneo renal.

En esta etapa, aparece el clásico cuadro clínico del shock: acrocianosis y enfriamiento de extremidades, amplificación taquicardia y apariencia falta de aliento, sordera de los ruidos cardíacos, lo que indica un deterioro de la contractilidad miocárdica. En algunos casos, hay una pérdida de un grupo separado / completo de temblores de pulso en las arterias periféricas y la desaparición con una respiración profunda de ruidos cardíacos, lo que indica un retorno venoso extremadamente bajo.

El paciente está inhibido o en estado de postración. Se esta desarrollando falta de aliento, anuria. Se diagnostica el síndrome DIC. En el contexto de la vasoconstricción más pronunciada de los vasos periféricos, se produce una descarga directa en el sistema venoso de sangre arterial a través de las derivaciones arteriovenosas de apertura, lo que permite aumentar la saturación de oxígeno de la sangre venosa. En esta etapa, se expresa acidosis, que es una consecuencia del aumento de tejido hipoxia.

La etapa de shock irreversible no difiere cualitativamente de la descarga descompensada, pero es la etapa de violaciones aún más pronunciadas y profundas. El desarrollo del estado de irreversibilidad se manifiesta como cuestión de tiempo y está determinado por la acumulación de sustancias tóxicas, la muerte de las estructuras celulares y la aparición de signos de insuficiencia orgánica múltiple. Como regla general, la conciencia está ausente en esta etapa, el pulso en los vasos periféricos prácticamente no está determinado y la presión arterial (sistólica) está en el nivel de 60 mm Hg. Art. y debajo, es difícil de determinar, frecuencia cardíaca a 140 / min., la respiración se debilita, se altera el ritmo, anuria. El efecto de la terapia de infusión-transfusión está ausente. La duración de esta etapa es de 12-15 horas y termina en la muerte.

Pruebas y diagnósticos.

El diagnóstico de shock hemorrágico se establece con base en el examen del paciente (presencia de fracturas, hemorragia externa) y síntomas clínicos que reflejan la adecuación de la hemodinámica (color y temperatura de la piel, cambios en la frecuencia cardíaca y la presión arterial, cálculo del índice de shock, determinación de la producción de orina por hora) y datos de pruebas de laboratorio, que incluyen: determinación CVP hematocrito, Sangre CBS (indicadores de condición ácido-base).

Establecer el hecho de la pérdida de sangre con hemorragia externa no es difícil. Pero con su ausencia y sospecha de hemorragia interna, se deben tener en cuenta una serie de signos indirectos: con hemorragia pulmonar: hemoptisis; a las úlcera de estómago y 12 úlcera duodenal o patología intestinal: vómitos de "café molido" y / o melena; con daño a los órganos parenquimatosos: tensión de la pared abdominal y opacidad del sonido de percusión en las secciones planas del abdomen, etc.Si es necesario, se prescriben estudios instrumentales: ultrasonido, radiografía, resonancia magnética, laparoscopia, se prescriben varias consultas.

Debe tenerse en cuenta que la evaluación del volumen de pérdida de sangre es aproximada y subjetiva, y con su evaluación inadecuada, puede perderse el intervalo de espera aceptable y enfrentar el hecho de una imagen de choque ya desarrollada.

Tratamiento

El tratamiento del shock hemorrágico es condicionalmente recomendable dividirlo en tres etapas. La primera etapa es la atención de emergencia y cuidados intensivos hasta que se mantenga la hemostasia. La atención de emergencia para el shock hemorrágico incluye:

  • Para sangrado arterial Método mecánico temporal (aplicando un torniquete de torsión / arterial o presionando una arteria sobre el hueso sobre la herida sobre el sitio de la lesión / herida, aplicando una pinza a un vaso sangrante) con la fijación del tiempo del procedimiento. La aplicación de un apósito aséptico apretado a la superficie de la herida.
  • Evaluación del estado de actividad vital del cuerpo (grado de depresión de la conciencia, determinación del pulso sobre las arterias centrales / periféricas, verificación de la permeabilidad de las vías respiratorias).
  • Mover el cuerpo de la víctima a la posición correcta con la parte superior del cuerpo ligeramente bajada.
  • Inmovilización de extremidades lesionadas con material improvisado / neumáticos estándar. Calentando a la víctima.
  • Anestesia local adecuada con solución al 0.5-1% Novocaína/Lidocaína. Con lesión hemorrágica extensa - introducción Morfina/Promedola 2-10 mg en combinación con 0,5 ml de una solución de atropina o antipsicóticos (Droperidol, Fentanilo 2-4 ml) o analgésicos no narcóticos (Ketamina, Analgin), con un cuidadoso seguimiento de la respiración y los parámetros hemodinámicos.
  • Inhalación con una mezcla de oxígeno y óxido nitroso.
  • Terapia adecuada de infusión-transfusión, que permite restaurar la pérdida de sangre y normalizar la homeostasis. La terapia después de la pérdida de sangre comienza con la instalación de un catéter en la vena periférica central / principal y estima el volumen de la pérdida de sangre. Si es necesario introducir un gran volumen de líquidos y soluciones de reemplazo de plasma, se pueden usar 2-3 venas. Para este propósito, es más aconsejable utilizar soluciones equilibradas cristaloides y poliiónicas. De soluciones cristaloides: Solución Ringer-Lockeisotónico solución de cloruro de sodio, Acesol, Disol, Trisol, Quartasol, Hlosol. De coloidal: Hekodes, Polyglukin, Reogluman, Reopoliglyukin, Neohemodesis. Con un efecto débil o su ausencia, se introducen sustitutos de plasma coloidal sintético con efectos hemodinámicos (Dextrano, Almidón de hidroxietilo en volúmenes de 800-1000 ml. La ausencia de una tendencia a normalizar los parámetros hemodinámicos es una indicación para la administración intravenosa de simpaticomiméticos (Fenilefrina, Dopamina, Norepinefrina) y glucocorticoides (Hidrocortisona, Dexametasona, Prednisona).
  • Con insuficiencia hemodinámica severa, el paciente debe ser transferido a ventilación mecánica.

La segunda / tercera etapa de cuidados intensivos para el shock hemorrágico se llevan a cabo en un hospital especializado y tienen como objetivo corregir la hemorragia. hipoxia y provisión adecuada de hemostasia quirúrgica. Los principales medicamentos son los componentes sanguíneos y las soluciones coloidales naturales (Proteína, Albúmina).

La terapia intensiva se lleva a cabo bajo la supervisión de parámetros hemodinámicos, estado ácido-base, intercambio de gases, función de órganos vitales (riñones, pulmones, hígado). De gran importancia es el alivio de la vasoconstricción, para lo cual puede usarse como fármacos de acción leve (Eufillin, Papaverina, Dibazol) y medicamentos con un efecto más pronunciado (Clonidina, Dalargin, Instenon) En este caso, la dosis del medicamento, la ruta y la velocidad de administración se seleccionan en función de la prevención de la hipotensión arterial.

El algoritmo de atención de emergencia para el shock hipovolémico se presenta esquemáticamente a continuación.

Doctores

Especialización: Cirujano / Traumatólogo

Sottaeva Valentina Hanafievna

5 comentarios 1,600 rub.

Shamaeva Ekaterina Andreevna

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Karpov Andrey

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Medicación

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  • Atropina.
  • Analgin.
  • Fentanilo.
  • Droperidol.
  • Ketamina.
  • Solución Ringer-Locke.
  • Solución isotónica de cloruro de sodio.
  • Acesol.
  • Disol.
  • Trisol.
  • Quartasol.
  • Hlosol.
  • Hekodes.
  • Polyglukin.
  • Reogluman.
  • Reopoliglyukin.
  • Neohemodesis.
  • Fenilefrina.
  • Dopamina.
  • Hidrocortisona.
  • Dexametasona.
  • Prednisona.

Procedimientos y operaciones.

Cirugía según las indicaciones, según la causa del shock hemorrágico / hipovolémico.

Durante el embarazo

El shock hemorrágico en obstetricia durante el embarazo, en el acto de nacimiento, así como en el período posterior temprano / tardío, es una de las causas importantes en la estructura de la mortalidad materna, que representa aproximadamente el 20-25%. La tasa de sangrado obstétrico en relación con el número total de nacimientos varía entre el 5-8%.

Las hemorragias específicas en obstetricia son:

  • La brusquedad de su apariencia y masividad.
  • Un alto riesgo de muerte fetal, que requiere un parto urgente hasta la estabilización estable de los parámetros hemodinámicos y la finalización completa de la terapia de infusión-transfusión.
  • Combinación con síndrome de dolor pronunciado.
  • Agotamiento rápido de los mecanismos compensatorios. Al mismo tiempo, un riesgo particularmente alto en mujeres embarazadas. gestosis tardía y mujeres con parto complicado.

La pérdida de sangre permitida durante el parto durante su curso normal no debe exceder los 250-300 ml (aproximadamente el 0.5% del peso corporal de una mujer). Tal volumen de pérdida de sangre se refiere a la "norma fisiológica" y no afecta negativamente el estado de la mujer en trabajo de parto. Las principales causas de pérdida de sangre patológica aguda durante el embarazo con el desarrollo de shock hemorrágico son: embarazo ectópico, desprendimiento / presentación placentaria, embarazo múltiple, complicaciones durante el parto, cesárea, ruptura uterina.

Las características del shock hemorrágico en la patología obstétrica incluyen: su desarrollo frecuente en el contexto de gestosis severa de mujeres embarazadas, desarrollo rápido hipovolemiaSíndrome ICE hipotensión arterial, anemia hipocrómica.

El GSH, que se desarrolló en el período posparto temprano contra el sangrado hipotónico, se caracteriza por un corto período de compensación inestable, después del cual se desarrollan rápidamente cambios irreversibles (trastornos hemodinámicos persistentes, DIC con sangrado abundante, insuficiencia respiratoria y factores de coagulación deteriorados con activación de fibrinólisis).

Prevención

Prevenir el desarrollo de un shock hemorrágico permite detener el sangrado a tiempo en combinación con cuidados intensivos adecuados.

Consecuencias y complicaciones

Las consecuencias más graves que se desarrollan en la etapa de descompensación incluyen: síndrome DIC (síndrome de coagulación intravascular), fibrilación ventricular, asistolia, coma, isquemia miocárdica. Además, en los próximos años, sigue existiendo un alto riesgo de desarrollar enfermedades endocrinas y patologías crónicas de los órganos internos que contribuyen a la discapacidad.

Previsión

El pronóstico está determinado por el volumen de pérdida de sangre, la puntualidad de la atención de emergencia y la adecuación del tratamiento. Se considera una pérdida rápida del 45-50% para una persona mortal, la pérdida de sangre dentro del 30-45% del BCC conduce a un colapso de los mecanismos compensatorios, la pérdida de sangre de hasta el 25% del BCC es casi completamente compensada por el cuerpo.

Lista de fuentes

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