Enfermedad

Insuficiencia cardiaca

Información general

El paro cardíaco súbito es una muerte súbita no violenta causada por diversas causas, que se manifiesta por pérdida repentina de la conciencia y paro circulatorio.

Es extremadamente importante distinguir entre el concepto de "muerte súbita cardíaca" y el concepto de "muerte súbita". El criterio diagnóstico principal de este último es el factor causal: la muerte súbita se desarrolla como resultado de causas no cardíacas (ruptura del aneurisma de los vasos grandes, ahogamiento, embolia pulmonar o vasos del cerebro, obstrucción del tracto respiratorio, descarga eléctrica, choque de diversas etiologías, embolia, sobredosis de drogas, intoxicación exógena, etc.), mientras que la muerte cardíaca repentina (SCD) es causada por enfermedades del corazón que se desarrollaron instantáneamente o en dentro de una hora de la ocurrencia de cambios agudos debido a la actividad cardíaca deteriorada. Sin embargo, la información sobre la enfermedad cardíaca puede o no estar disponible.

El paro cardíaco significa la terminación de su actividad mecánica, lo que lleva al cese de la circulación sanguínea, lo que, a su vez, conduce a la falta de oxígeno de los órganos vitales y la ausencia / ineficacia de medidas de reanimación urgentes conduce a la muerte. La muerte cardíaca súbita es un concepto grupal que incluye una amplia gama de patologías que la causan (varias unidades nosológicas de los grupos IHD, miocarditis, cardiomiopatía, Q intervalo de extensión, defectos cardíacos/ vasos Síndromes de Brugada, Lobo-Parkinson-Blanco etc.)

Es decir, este concepto, que se caracteriza por un único mecanismo de muerte, a saber, arritmias cardíacas ventriculares, que conduce a una contracción caótica y fragmentada (asíncrona) de las fibras musculares individuales del corazón, como resultado de lo cual el corazón deja de cumplir la función de bombeo: suministrar sangre a los órganos y tejidos . El tipo más común de muerte cardíaca súbita es la muerte coronaria súbita (código ICD 10: I24.8 Otras formas de enfermedad coronaria aguda). Es decir, la muerte coronaria es una forma nosológica independiente de enfermedad coronaria, respectivamente, los casos de muerte súbita en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria se formulan como "muerte coronaria súbita", y en otros casos de muerte cardíaca súbita, como "muerte cardíaca súbita" (I46.1).

A pesar de una reducción significativa en la mortalidad por enfermedades cardiovasculares en los países desarrollados en los últimos 15-20 años, continúa siendo alta y causa la muerte de aproximadamente 15 millones de personas anualmente. El CCB representa aproximadamente el 15% de la mortalidad total en el mundo y aproximadamente el 40% de las enfermedades cardíacas y circulatorias (38 casos / 100,000 de la población).

En Rusia, la proporción de enfermedades cardiovasculares en la mortalidad total es del 57%, que es de 200-250 mil personas por año. Al mismo tiempo, CHD representa el 50,1%. En casi el 15% de los casos, la causa del paro cardíaco es cardiomiopatías, 5% de los pacientes tenían enfermedades cardíacas inflamatorias, y solo 2-3% de los pacientes tenían anormalidades genéticas.

Alrededor del 40% de las personas mueren de la Fuerza Aérea en edad de trabajar. La frecuencia de SCD en personas en edad laboral (25-65 años) es de 25.4 casos / 100 mil de la población. Este indicador es significativamente mayor entre los hombres (46,1 casos / 100 mil personas por año), mientras que en las mujeres es de 7,5 / 100 mil personas, es decir, la proporción de casos de MSC en hombres / mujeres. es 6.1: 1.0. En el 80% de los casos, la SCD ocurre en el hogar, incluido el paro cardíaco en un sueño y alrededor del 15% en un lugar público / en la calle.

La proporción de paro cardíaco en un sueño es mayor que durante la vigilia. La naturaleza repentina e impredecible del paro cardíaco, y la alta frecuencia de muertes, junto con un nivel extremadamente bajo de reanimación efectiva y exitosa, hacen que el problema de SCD en cardiología clínica sea un problema extremadamente difícil y difícil de resolver no solo en la medicina de emergencia en Rusia, sino también en todos los países.

La complejidad de las medidas de reanimación se debe al hecho de que solo a corto plazo
El paro cardíaco (no más de 5-6 minutos) proporciona la capacidad de restablecer la actividad fisiológicamente normal de las partes superiores del cerebro en condiciones hipoxia. ¿Cuánto tiempo vive el cerebro después de que el corazón deja de funcionar? En general, se acepta que en condiciones de falta de oxígeno (muerte clínica), la función de barrera de las membranas de las células cerebrales se ve afectada, lo que consiste en un aumento de la permeabilidad a los electrolitos y al agua.

Ya en los primeros 1-2 minutos, los iones mono-divalentes ingresan a las células de la corteza y las estructuras cerebrales (H +, Na +, Cl-) y compuestos proteicos de alto peso molecular. La disminución del ATP y el cese del intercambio de energía interrumpen los procesos de síntesis de proteínas y sus propiedades fisicoquímicas, el metabolismo de las grasas y la composición de los electrolitos, lo que conduce a cambios intracelulares complejos. El rápido movimiento de los iones de potasio y sodio conduce a un fuerte aumento. presión osmótica y el desarrollo de shock osmótico, y hinchazón estructuras de tejido del cerebro. Es decir, el cerebro muere (muerte biológica) 5 minutos después de que se detiene la circulación.

Dada la prevalencia relativamente alta de SCD entre la población humana general y el hecho de que el paro cardíaco en presencia de personal médico con posibilidades relativamente altas de reanimación exitosa es raro, la detección temprana de personas con un mayor riesgo de desarrollar un paro cardíaco es de particular importancia.

Patogenia

En el corazón del paro cardíaco hay cambios en la composición de los gases de la sangre y el equilibrio ácido-base hacia la oxidación, lo que conduce a alteraciones metabólicas, inhibición de la conducción, un cambio en la excitabilidad en el músculo cardíaco y, como consecuencia, una violación de la función contráctil del miocardio. Una amplia gama de patologías, diversas causas y tipos de factores contribuyentes forman diversos mecanismos de paro cardíaco. La base para el cese de la actividad cardíaca puede ser diferentes tipos de paro cardíaco, los principales son: asistolia del corazón y fibrilación ventricular.

¿Qué es la asistolia del corazón? Asistolia significa el cese completo de las contracciones de los músculos de las aurículas y los ventrículos en cuya génesis, el cese completo del proceso de transmisión de la excitación desde el nodo sinusal en ausencia de impulsos en los focos de automatización secundarios. Esto incluye:

  • asistolia de todo el corazón en caso de violación / bloqueo completo de la conducción entre el nodo sinusal y las aurículas;
  • asistolia ventricular en presencia de bloqueo transversal completo;
  • pronunciado bradicardia ventricular en el contexto del bloqueo incompleto de la conducción entre los ventrículos y las aurículas.

Asistolia puede ocurrir por reflejo (repentinamente) con el tono miocárdico aún preservado o gradualmente (con el tono miocárdico preservado o con atonía). El paro cardíaco ocurre con mayor frecuencia en la diástole y es mucho menos común en la sístole. En la fig. ECG que se muestra a continuación ritmo agonalrodando en asistolia.

Se entiende que la fibrilación ventricular significa una contracción asincrónica (caótica y fragmentada) de las fibras musculares del corazón, lo que conduce a una función deteriorada del suministro de sangre a los órganos y tejidos. En este caso, hay contracciones fibrilares vigorosas (con tono miocárdico normal) o lentas (con su atonía).

El mecanismo principal para la terminación de la circulación sanguínea en la mayoría de los casos (85%) es la fibrilación ventricular, cuyo desarrollo se ve facilitado por factores que reducen la estabilidad eléctrica del miocardio: una disminución en el gasto cardíaco, un aumento en el tamaño del corazón (aneurisma, hipertrofia, dilatación), aumento de la actividad simpática.

La causa de la fibrilación ventricular es la conducción alterada en el sistema de conducción de los ventrículos. Las etapas preliminares de la fibrilación cardíaca son:

  • fibrilación ventricular y aleteo;
  • paroxística taquicardia, que es causada por una violación de la conducción intraventricular / intraauricular.

En la fig. El ECG se muestra a continuación para la fibrilación ventricular de onda grande y onda pequeña.

Existen varias teorías para explicar los mecanismos de las arritmias cardíacas durante la fibrilación, las más importantes son:

  • La teoría del automatismo heterotópico, basada en la aparición de numerosos focos de automatismo que surgen de la "sobreexcitación" del corazón.
  • Teoría del ritmo del "anillo". Según sus disposiciones, la excitación circula continuamente a través del miocardio, lo que conduce a la contracción de las fibras individuales en lugar de reducir simultáneamente todo el músculo.

Un mecanismo importante para la aparición de fibrilación ventricular es la aceleración de la trayectoria de la onda de excitación. Al mismo tiempo, solo se reducen las fibras musculares, que en ese momento han dejado la fase refractaria, que determina la contracción caótica del miocardio.

Además, las violaciones son de gran importancia en el desarrollo de la patología. equilibrio electrolítico (potasio y calcio). En condiciones de estado hipóxico, intracelular. hipocalemia, lo que en sí mismo aumenta la excitabilidad del músculo cardíaco, que está plagado del desarrollo de paroxismos de la interrupción del ritmo sinusal. Además, en el contexto de intracelular hipocalemia El tono miocárdico disminuye. Sin embargo, la actividad cardíaca se altera no solo con el desarrollo de hipocalemia intracelular, sino también con un cambio en la relación / concentración de cationes K + y Sa ++. Dichos trastornos conducen a un cambio en el gradiente extracelular celular con un trastorno de los procesos de excitación / contracción del miocardio. Además, un aumento rápido en la concentración de potasio en el plasma sanguíneo en el contexto de su nivel reducido en las células puede causar fibrilación. La hipocalcemia intracelular también puede contribuir a la pérdida de la capacidad miocárdica para contraerse completamente.

En general, independientemente de la génesis de SCD, un paro cardíaco debe ir acompañado de un factor que conduzca a SCD y discapacidad muscular cardíaca. La fórmula BCC se puede representar como: BCC = sustrato + factor desencadenante.

Donde el sustrato se refiere a anomalías anatómicas / eléctricas debido a enfermedades del corazón, y bajo el factor desencadenante: efectos metabólicos, mecánicos e isquémicos.

Clasificación

Hay paro cardíaco por:

  • La causa de las enfermedades del corazón (muerte cardíaca súbita) entre las cuales, según el intervalo de tiempo entre el inicio de un ataque cardíaco y el inicio de la muerte, se distinguen la muerte cardíaca instantánea (casi al instante) y la rápida (dentro de 1 hora).
  • causas no cardíacas (ruptura de aneurisma de grandes vasos, ahogamiento, tromboembolismo de la arteria pulmonar o los vasos cerebrales, obstrucción de las vías respiratorias, descarga electrica, shock de diversas etiologías, embolia, sobredosis de drogas, intoxicación exógena, etc.).

Causas de la insuficiencia cardíaca

Las principales causas del cese de la actividad cardíaca en la muerte cardíaca súbita:

  • Fibrilación ventricular (la gravedad específica en el número de casos de paro cardíaco es del 75-80%);
  • Asistolia ventricular (en 10-25% de los casos);
  • Taquicardia paroxística ventricular (hasta el 5% de los casos);
  • Disociación electromecánica (en 2-3% de los casos): la presencia de actividad eléctrica del corazón en ausencia de mecánica.

Los principales factores etiológicos para un alto riesgo de muerte súbita cardíaca son:

  • Migrado infarto de miocardio.
  • Enfermedad coronaria.
  • No isquémico cardiomiopatías (ventricular derecho hipertrófico, dilatado y arritmogénico cardiomiopatía).
  • Enfermedad valvular cardíaca (mitral, estenosis aórticainsuficiencia valvular aórtica).
  • Anormalidades aórticas torácicas, disección o ruptura de aneurismas aórticos.
  • Síndrome de QT largo.
  • Síndrome de debilidad del nódulo sinusal.
  • Hipertensión arterial.
  • Trastornos del ritmo cardíaco y la conducción.

Los factores de riesgo secundarios incluyen:

  • Hiperlipidemia/aterosclerosis (nivel alto colesterol).
  • Estrés físico extremo.
  • Abuso de alcohol y uso de drogas.
  • Fumar
  • Alteraciones electrolíticas severas.
  • Sobrepeso /obesidad.

Las causas extracardíacas de paro cardíaco pueden ser:

  • Condiciones de choque génesis diversa.
  • Obstrucción en las vías aéreas.
  • Embolia.
  • Paro cardíaco reflejo.
  • Lesiones del corazón.
  • Choque electrico.
    Sobredosis de drogas que causan paro cardíaco. En primer lugar, no solo debe tener hipo qué píldoras causan un paro cardíaco, sino comprender que esto es posible solo en casos de sobredosis o automedicación sin receta médica.
  • Los medicamentos que pueden causar insuficiencia cardíaca incluyen: antidepresivos tricíclicos (Amitriptilina, Tianeptina, Sertralina, Pirazidol, Clomipramina y otros) que pueden causar una desaceleración en la excitación; medicamentos antiarrítmicos: Sotalol, Aprinidina, Disopiramidas, Dofetilida, Encainida, Cordaron, Bepridil, Bretilium, Sematilida y otros medicamentos para el tratamiento de la hipertensión y la angina de pecho - Nifedipina en dosis altas (superiores a 60 mg por día), lo que aumenta el riesgo de fibrilación ventricular.

Debe tenerse en cuenta que las drogas que causan un paro cardíaco pueden tener un efecto negativo solo si sufren una sobredosis significativa o si se viola su uso seguro, por ejemplo, tomar con alcohol o antes / después de tomar bebidas que contienen alcohol o mientras toma drogas.

Síntomas de paro cardíaco

Considere los síntomas por los cuales se puede determinar el paro cardíaco. Los principales signos de insuficiencia cardíaca se dan a continuación.

Pérdida de conciencia. Determinado por los efectos de sonido (pops fuertes, gritos) o palmaditas en la cara.

Falta de pulso en arterias grandes. La mejor opción para determinar el pulso es la arteria carótida. Para esto, es necesario colocar las yemas de los dedos en la parte media del cuello en la superficie frontal de la tráquea y, presionando los dedos contra la piel, moverlos hacia el lado derecho del cuello hasta el borde del músculo. Con un ligero aumento de la presión, se debe sentir la pulsación en la arteria carótida debajo de los dedos (Fig. A continuación).

Falta de respiración Para determinar la presencia / ausencia de respiración, use el control visual, auditivo y de contacto:

  • Coloque su mano sobre el cofre de la víctima y determine la presencia / ausencia de movimiento (excursión) del cofre.
  • Cierre su cara (especialmente las mejillas sensibles) a la boca / nariz de la víctima y determine si hay movimiento de aire saliendo de las vías respiratorias o sonidos de respiración (vea la figura a continuación).

Pupilas dilatadas que no responden a la luz (las pupilas no se estrechan). Para hacer esto, levante el párpado superior con su dedo y mire a la pupila: si las pupilas, cuando se exponen a la luz, permanecen anchas y no se estrechan, se llega a la conclusión de que la pupila no reacciona a la luz. En la oscuridad, puede usar una linterna para este propósito. (foto abajo).

Gris pálido / tez azulada. Es decir, la tez rosada natural cambia a gris, lo que indica la ausencia de circulación sanguínea.

Relajación completa de todos los músculos, que puede ir acompañada de heces / micción involuntarias.

Pruebas y diagnósticos.

El diagnóstico de paro cardíaco repentino se basa en la falta de conciencia, un pulso en las arterias carótidas, la respiración, las pupilas dilatadas y la decoloración de la piel.

Tratamiento

La tarea principal para ayudar durante el paro cardíaco es restaurar el ritmo cardíaco, comenzar la circulación sanguínea y la respiración lo antes posible, ya que el cerebro vive en condiciones hipóxicas solo durante un corto período de tiempo y este período separa a la víctima de la muerte. Existe un algoritmo estricto de atención de emergencia para la víctima en condiciones de paro cardíaco / pérdida de la función respiratoria.

Primeros auxilios para la insuficiencia cardíaca

Los primeros auxilios (reanimación cardiopulmonar básica - RCP) incluyen lo siguiente:

  • Llama a una ambulancia.
  • Coloque a la víctima sobre una superficie dura, dura, estable o en el piso.
  • Incline la cabeza hacia un lado, abra la boca y asegúrese de que la vía aérea sea transitable. Si es necesario, limpie las vías respiratorias con un pañuelo / servilleta.
  • Para realizar una respiración artificial eficaz, es necesario realizar la tríada Safar: inclinar la cabeza hacia atrás, empujar la mandíbula hacia adelante y hacia arriba, abrir la boca (Figura 1 a continuación).
  • La reanimación comienza con un masaje cardíaco indirecto: 30 compresiones rítmicas de compresión del esternón sin interrupción. La técnica para realizar la compresión torácica se muestra en la Figura 2.
  • La profundidad de compresión es de 5-6 cm, hasta que el cofre se expande completamente después de la compresión. La frecuencia de compresión es de 100-120 clics / minuto.
  • Después de 30 contracciones de compresión, la ventilación artificial de los pulmones comienza con el método boca a boca: 2 exhalaciones en la boca / nariz de la víctima durante 1 segundo. Para hacer esto, es necesario comprimir las fosas nasales con los dedos antes de exhalar y exhalar, controlando la presencia de expansión y elevación del cofre, lo que indica un rendimiento adecuado.

Fig. 1 - primeros auxilios para insuficiencia cardíaca, tríada Safar

Si no hay una excursión en el pecho, verifique las vías aéreas y, si es necesario, repita Safar. La relación recomendada de presión para respirar es 30: 2.

Fig. 2 - masaje indirecto del corazón

Al realizar la RCP, es importante controlar su efectividad. La ausencia de expansión torácica durante la inspiración indica una ventilación inadecuada; revise las vías respiratorias. La ausencia de una onda de pulso detectable en las arterias carótidas durante la compresión es un signo de la ineficacia del masaje cardíaco indirecto, para volver a verificar el punto de compresión y aumentar su fuerza. Para llenar el ventrículo derecho y aumentar el flujo venoso, las piernas deben elevarse en un ángulo de 30 °. En casos de aparición independiente de un pulso en la arteria carótida, el masaje cardíaco adicional está contraindicado.

A la llegada de la tripulación de la ambulancia, se realizan medidas de reanimación prolongadas para el paro cardíaco y respiratorio, que incluyen (si es necesario):

  • Electrodefibrillation (EMF) para el cual se usa un desfibrilador.
    La primera categoría es 200 J, con su ineficiencia, la segunda es 300 J y así sucesivamente y la tercera es necesaria, 360 J con un mínimo de descanso para el control del ritmo. En ausencia del efecto de la primera serie de tres categorías en el contexto del masaje cardíaco indirecto, ventilación mecánica continua y terapia farmacológica, se realiza la segunda serie de categorías.
  • Ventilación de hardware.
  • Terapia farmacológica, teniendo en cuenta el tipo de paro cardíaco. Para la terapia con medicamentos, es necesario garantizar la posibilidad de administración intravenosa de medicamentos, para los cuales se perfora una vena periférica en el antebrazo o en la fosa cubital. Si no hay ningún efecto al administrar medicamentos a la vena periférica, es necesario cateterizar la vena central o administrar medicamentos diluidos en solución salina a través del tubo endotraqueal al tracto traqueobronquial.

Para proporcionar terapia farmacológica de emergencia, se utilizan fármacos estimulantes de la actividad cardíaca:

  • Adrenomiméticos que aumentan la frecuencia cardíaca y mejoran la conducción del impulso eléctrico. Para estos fines se utiliza Adrenalinaque es efectivo en todos los tipos de paro cardíaco (con asistolia, fibrilación ventricular y disociación electromecánica) Las dosis estándar son 1 mg por vía intravenosa (diluido 1: 1000) cada 3-5 minutos.
  • Medicamentos antiarrítmicos (medicamentos que restauran el ritmo normal de las contracciones cardíacas): Amiodarona - eficaz para la fibrilación ventricular. Inyectado rápidamente iv en una dosis de 300 mg en una solución de glucosa al 5%, seguido de un masaje cardíaco y ventilación mecánica. Lidocaína (medicamento de segunda línea en ausencia de amiodarona). Inyectado por vía intravenosa a una dosis de 1,5 mg / kg a una dosis de 120 mg en 10 ml de solución salina fisiológica. Anticolinérgicos M (aumentan el número de contracciones cardíacas y la conducción de impulsos eléctricos en el corazón). Atropina - Está indicado para asistolia y bradisístole en una dosis de 1 mg con una repetición después de 5 minutos.

La figura muestra el algoritmo para el tratamiento de emergencia para la fibrilación ventricular y la asistolia.

La administración intracardíaca de medicamentos (adrenalina) se usa en casos en los que las venas no se pueden cateterizar y la intubación es imposible. La punción se realiza en la línea paraesternal izquierda en el cuarto espacio intercostal con una aguja especial.

Todos los pacientes que se sometieron a un paro cardíaco repentino son hospitalizados por el equipo de ambulancia en la unidad de cuidados intensivos del hospital, donde se llevan a cabo otras medidas posteriores a la reanimación para normalizar el ritmo cardíaco. oxigenación, estabilización de la presión arterial y el tratamiento de enfermedades que causaron un paro cardíaco. Las acciones de reanimación se terminan en ausencia del efecto de las medidas de reanimación extendidas llevadas a cabo por el equipo de ambulancia en su totalidad.

Doctores

Especialidad: Cardiólogo

Dikareva Irina Nikolaevna

no hay opiniones

Kalinko Natalya Alexandrovna

no hay opiniones1600 rub.

Radyukov Vitaliy Viktorovich

2 reseñas1,000 rublos más médicos

Medicación

AdrenalinaAtropinaLidocaína
  • Adrenalina.
  • Atropina.
  • Lidocaína.

Prevención

Las medidas no específicas comunes para la prevención de la insuficiencia cardíaca incluyen:

  • Diagnóstico y tratamiento oportuno de enfermedades del sistema cardiovascular.
  • Control presión arterial y nivel colesterol
  • Dejar el abuso de alcohol y fumar.
  • Actividad física moderada.
  • Dieta racional y equilibrada.
  • Monitoreo de la corrección de la medicación.
  • Exclusión de hipotermia, lesiones extensas con gran pérdida de sangre.

Consecuencias y complicaciones

En el contexto del paro cardíaco, incluso en casos de terapia de emergencia efectiva a mediano plazo, es posible el desarrollo de daño isquémico en el cerebro, los riñones, el hígado y otros órganos. Existe un alto riesgo de complicaciones causadas por técnicas inadecuadas de reanimación cardiopulmonar en forma de fracturas de las costillas en los lugares de su conexión con el esternón / a lo largo de la línea clavicular media. En este caso, pueden producirse hemorragias puntuales, fusionándose en focos en la superficie frontal / posterior del corazón en lugares de compresión del corazón por el esternón y la columna vertebral.

Previsión

El pronóstico generalmente es desfavorable. La probabilidad de un paro cardíaco repentino repetido en los sobrevivientes es bastante alta. La proporción de personas que sobrevivieron después de un paro cardíaco repentino que ocurrió fuera del hospital en diferentes países varía de 8.4-10.8%. Si el paro cardíaco fue causado por fibrilación ventricular en un hospital, la proporción de sobrevivientes aumenta al 23,2%.

Lista de fuentes

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  • Bockeria O. L., Akhobekov A. A. Muerte cardíaca súbita: mecanismos de ocurrencia y estratificación de riesgo. Annals of Arrhythmology 2012; 9 (3): 5-13).
  • Grishina A.A. Muerte coronaria súbita en la etapa prehospitalaria. /A.A. Grishina, Y.L. Gabinsky // Materiales del 9º Foro Científico y Educativo de toda Rusia Cardiología-2007. Moscú, 2007 .-- S. 23-31.
  • Bokeria L.A., Revishvili A.Sh., Neminuschiy N.M. Muerte súbita cardíaca. - M .: GEOTAR-Media, 2011 .-- 272 p.
  • Revishvili A.Sh., Neminuschiy N.M., Batalov R.E. et al. Directrices clínicas en toda Rusia para controlar el riesgo de paro cardíaco repentino y muerte cardíaca súbita, prevención y primeros auxilios. 2018. Geotar-Med 256 c.

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