Enfermedad

Isquemia cerebral

Información general

El término "isquemia" significa una disminución en el suministro de sangre a cualquier órgano o tejido debido al flujo sanguíneo deteriorado. Si hablamos del cerebro, se distinguen los siguientes tipos de isquemia: aguda (accidente cerebrovascular, ataque isquémico transitorio) y isquemia crónica. El accidente cerebrovascular y la forma crónica de isquemia son el problema neurológico más urgente. Estos tipos de patología vascular del cerebro tienen una alta prevalencia y grado de discapacidad de los pacientes. Además, hasta el 90% de las enfermedades vasculares del cerebro están relacionadas con la isquemia crónica.

La isquemia cerebral crónica es un tipo de patología vascular debido a una violación progresiva de su suministro de sangre con violaciones gradualmente crecientes de su función. Anteriormente, los términos "encefalopatía discirculatoria", "enfermedad cerebral isquémica crónica", "insuficiencia cerebrovascular", "encefalopatía vascular, hipóxica, aterosclerótica o hipertensiva" se usaban para definir esta patología. Actualmente, de acuerdo con ICD-10, se usa el término "isquemia cerebral crónica", que tiene el código I67.8.

El cerebro necesita más oxígeno que otros órganos. Característica de ella metabolismo Es un intercambio intenso. Con un deterioro crónico en el suministro de sangre, el flujo sanguíneo cerebral se ralentiza, el contenido de oxígeno y glucosa disminuye y un cambio en el metabolismo (glucólisis anaeróbica, acidosis láctica), hay estasis de sangre capilar y una tendencia a la trombosis, se producen neurotoxinas. Todos estos procesos conducen a la muerte celular. En la isquemia crónica, se diagnostica una lesión de la sustancia blanca de los hemisferios y se rompe la conexión de los lóbulos frontales y la subcorteza (el fenómeno de la separación). Estos cambios patológicos si no se tratan conducen a la demencia vascular.

Es el aumento de la deficiencia intelectual-mnástica lo que es característico de la isquemia cerebral crónica. Si con manifestaciones tempranas de la enfermedad en pacientes aparece ansiedad y depresión, entonces la isquemia cerebral crónica de segundo grado debido al desarrollo de demencia se caracteriza por una mala adaptación del paciente en el entorno (social y doméstico). Eliminación hipoxia, la mejora de la microcirculación y el metabolismo reduce la gravedad de los síntomas clínicos y preserva el tejido cerebral.

Patogenia

La isquemia cerebral crónica se basa en cambios en la estructura de la pared vascular que ocurren durante aterosclerosis o hipertensión arterial. Lipogialinosis vascular (cambios distróficos en los vasos sanguíneos en forma de deposición de hialinas y lipoproteínas) de pequeño calibre conduce a isquemia crónica de la sustancia blanca, en la que se determinan cambios focales (leucoaraiosis) y difusos.

El endotelio vascular es un factor importante que regula el tono vascular. Las células endoteliales sintetizan sustancias antiateroscleróticas (por ejemplo, óxido nítrico). En las primeras etapas del daño de las células endoteliales, se desarrolla la función endotelial. En primer lugar, la disponibilidad de óxido nítrico se ve afectada y el grado de expansión de los vasos sanguíneos disminuye. El estrés oxidativo se desarrolla en las células cerebrales: las especies reactivas de oxígeno se acumulan en grandes cantidades. Incluso si la síntesis de óxido nítrico es normal, con estrés oxidativo se inactiva rápidamente.

El estrés oxidativo desempeña un papel importante en la derrota de las neuronas cerebrales, ya que los productos metabólicos poco oxidados se acumulan en las células, los canales de calcio se expanden y el calcio ingresa a las células. Esto conduce a una disminución en la actividad de las neuronas cerebrales, lo que perjudica el metabolismo cerebral.

Por lo tanto, los mecanismos de la isquemia cerebral crónica incluyen:

  • disminución del flujo sanguíneo;
  • un aumento en la toxicidad del glutamato;
  • acumulación de calcio en las células cerebrales;
  • el desarrollo de acidosis láctica;
  • activación de enzimas intracelulares;
  • progresión del estrés antioxidante;
  • Supresión de los procesos proteicos en las células y disminución de los procesos energéticos.

Al principio, los mecanismos de compensación de la circulación cerebral deteriorada restringen la aparición de síntomas clínicos. Con una circulación colateral bien desarrollada, es posible una buena compensación. Y viceversa, las características estructurales individuales de los vasos sanguíneos causan descompensación. Con el tiempo, en condiciones de escaso suministro de oxígeno al cerebro, los mecanismos de compensación se agotan, el suministro del cerebro con nutrición y energía se vuelve insuficiente y se desarrollan cambios cerebrales funcionales y luego irreversibles en forma de focos isquémicos.

El resultado de trastornos combinados en la isquemia crónica es un complejo de síntomas, incluido el deterioro cognitivo. Con la progresión de la enfermedad, se desarrollan crisis vasculares cerebrales, se unen trastornos motores y un pronunciado debilitamiento de la memoria.

Clasificación

Accidente cerebrovascular agudo:

  • Accidente cerebrovascular (isquémico, hemorrágico).
  • Ataques isquémicos transitorios.
  • Crisis cerebrales.

Trastornos circulatorios crónicos del cerebro:

  • Manifestaciones iniciales
  • Encefalopatía.

Según el síndrome clínico, hay:

  • Insuficiencia cerebrovascular difusa.
  • Daño a los vasos del sistema carotídeo.
  • La derrota del sistema circulatorio vertebral-basilar.
  • Paroxismos vegetativos-vasculares.
  • Trastornos mentales

Por razones etiológicas:

  • Encefalopatía aterosclerótica.
  • Hipertónico
  • Venoso
  • Mixto

Por etapas:

  • Manifestaciones iniciales
  • Etapa de subcompensación.
  • Etapa de descompensación.

La isquemia cerebral de primer grado es una etapa compensada con manifestaciones iniciales. El paciente desarrolla debilidad, fatiga, dolor de cabeza, una ligera disminución en la memoria y la atención, movimiento lento. Con 1 grado de isquemia, se detecta un daño cerebral mínimo por métodos instrumentales.

La isquemia cerebral de grado 2 es una etapa subcompensada. La isquemia cerebral de segundo grado ocurre con deterioro de la memoria, trastornos depresivos, agotamiento mental, inestabilidad al caminar. Se observan signos de insuficiencia del suministro de sangre en ciertos grupos vasculares. Lo más importante es que para el segundo grado, daño orgánico al sistema nervioso central (leucoaraiosis).

La isquemia de tercer grado es una etapa descompensada. Se observan trastornos de sensibilidad, habla, parálisis, debilitamiento de las expresiones faciales, debilidad muscular, pérdida de capacidad de trabajo, degradación mental. La función pélvica puede verse afectada.

Razones

Las causas más comunes de isquemia crónica son:

  • Hipertensión. La sola presencia de hipertensión es un factor de riesgo para la aparición de trastornos cognitivos (memoria, praxis, gnosis, habla e inteligencia). Las personas con hipertensión a largo plazo experimentan más deterioro cognitivo y demencia. De particular peligro es el curso de la crisis de la hipertensión. A veces, la isquemia cerebral causa una disminución brusca y excesiva de la presión durante el tratamiento o durante la reducción de la presión nocturna.
  • Aterosclerosis vasos principales de la cabeza. El estrechamiento lento de la arteria con una placa conduce a un suministro sanguíneo insuficiente y a cambios isquémicos en forma de distrofia y atrofia de las células cerebrales. La aterosclerosis, como una enfermedad común, puede causar un deterioro en el suministro de sangre a cualquier órgano. Por ejemplo, la arteriosclerosis de la arteria coronaria es la base de la enfermedad de la arteria coronaria.
  • Isquemia subepicárdica ocurre con el estrechamiento de las arterias coronarias y el sobreesfuerzo miocárdico en el contexto de la aterosclerosis coronaria. La isquemia subepicárdica es el área del músculo cardíaco debajo del epicardio. La isquemia causa la muerte celular (necrosis), que ocurre primero en las áreas subendocárdicas del miocardio (son más sensibles a la isquemia) y luego subepicárdicas.
  • Enfermedad cardíaca con tromboembolismo. En general, las enfermedades cardiovasculares conducen a isquemia cerebral crónica.
  • Diabetes mellitus.
  • Discirculación venosa.
  • Aumento de la agregación (tendencia a "pegarse") de las plaquetas, un cambio en las propiedades reológicas de la sangre (aumento de la viscosidad, hematocrito, fibrinógeno).
  • Medicamentos no controlados.
  • Alcoholismo crónico y drogadicción.
  • Hepática severa y insuficiencia renal.
  • Intoxicación con compuestos químicos.
  • Exposición a la radiación.

Con menos frecuencia, los trastornos cerebrovasculares se desarrollan con estratificación postraumática de las arterias vertebrales, patología de la columna vertebral, deformidades congénitas de las arterias, vasculitis. Muy a menudo, la isquemia crónica se desarrolla en personas mayores que padecen enfermedades cardiovasculares.

Los factores de riesgo para esta enfermedad son:

  • Vejez
  • Predisposición hereditaria.
  • Paul
  • Obesidad
  • Mala nutrición.
  • Inadecuada actividad física.

Síntomas de isquemia cerebral.

La enfermedad cerebral isquémica crónica según la gravedad de las manifestaciones se divide en tres etapas. Los síntomas de la isquemia cerebral son diversos en diferentes etapas. Si en las etapas iniciales se observan trastornos asténicos, depresivos de ansiedad y astenodepresivos, en la segunda en la tercera etapa, se unen trastornos intelectuales pronunciados que son característicos de la demencia vascular. En las etapas iniciales, los síntomas ocurren con un estrés emocional y mental significativo, que requiere un aumento de la circulación cerebral.

En la primera etapa de las manifestaciones iniciales, prevalecen los trastornos subjetivos: dolores de cabeza intermitentes, pesadez en la cabeza, mareos, debilidad, labilidad emocional, irritabilidad, trastornos del sueño, disminución de la atención, trastornos leves de la memoria. En esta etapa, no se forman síndromes neurológicos con la excepción del asténico. Con el tratamiento adecuado, la gravedad disminuye o se eliminan los síntomas individuales.

En la segunda etapa de la subcompensación, se observan con mayor frecuencia problemas de memoria, inestabilidad al caminar, mareos frecuentes, con menos frecuencia síndrome asténico. Los trastornos mnestic-intelectuales se están intensificando.

La segunda etapa se caracteriza por síndromes neurológicos:

  • Trastornos cognitivos que pasan a la demencia vascular.
  • Pseudobulbar. En este caso, sufren: articulación (habla), fonación (ronquera), deglución y masticación.

Los pacientes toman alimentos lentamente y se ahogan constantemente al tragar, a medida que los alimentos líquidos ingresan a la nariz. A menudo hay ataques de risa involuntaria o llanto, como resultado de la contracción violenta de los músculos faciales.

  • Atactic. Disfunción motora, expresada en un cambio en la marcha y coordinación alterada.
  • Insuficiencia piramidal con mono y hemiparesia leve. Al mismo tiempo, se altera la marcha, se habla el canto y el temblor intencional (temblor de las extremidades).
  • Trastornos neurológicos de la micción.
  • Trastornos extrapiramidales (hipocinesia o un ligero aumento en el tono muscular).
  • Síndrome parkinsonismo. A diferencia de la enfermedad de Parkinson, predomina la afectación de las piernas, la ausencia de temblores descanso, desarrollo de inestabilidad postural (incapacidad para mantener el equilibrio o al cambiar de postura) y demencia.

Los signos en la tercera etapa (descompensación) son más pronunciados. Se identifican los síndromes neurológicos anteriores que son persistentes y progresivos. Los pacientes tienen marcadas disfunciones cognitivas:

  • atención deteriorada;
  • trastornos de todo tipo de memoria (a largo plazo, a corto plazo y asociativo);
  • dificultades en la actividad profesional;
  • la adición de síntomas agnósticos aprácticos (incapacidad para realizar movimientos intencionados y alteración de la percepción visual, táctil y auditiva) y trastornos del habla.

Caídas y desmayo. Con la descompensación, son posibles los accidentes cerebrovasculares: "pequeños accidentes cerebrovasculares" (síntomas neurológicos reversibles que duran de un día a dos semanas). También se puede observar un "accidente cerebrovascular completo" o accidentes cerebrovasculares repetidos con efectos residuales. Hay parálisis, trastornos del habla y la sensibilidad, degradación mental, disminución de las expresiones faciales y rigidez muscular. En la tercera etapa, hay demencia vascular: inteligencia deteriorada. Este es un síndrome adquirido, que se caracteriza por una disminución progresiva de las funciones cognitivas. Como resultado, los pacientes no se adaptan a la vida cotidiana.

En la isquemia cerebral crónica, se observa una conexión entre la edad de los pacientes y la gravedad de los síntomas. La isquemia cerebral en los ancianos tiende a progresar. Junto con la progresión de los síntomas neurológicos asociados con los procesos en las neuronas del cerebro, los ancianos aumentan el deterioro cognitivo, esto se aplica a la memoria y la inteligencia. El deterioro cognitivo se desarrolla de acuerdo con el tipo "frontal": disminución del estado de ánimo, depresión, apatía, pérdida de interés en todo.

Para las personas mayores, la labilidad emocional se vuelve característica: un cambio rápido e irrazonable de humor, irritabilidad y llanto. Disminución del pensamiento, se notan dificultades para cambiar a otro tipo de actividad. El comportamiento de los pacientes está cambiando: mayor impulsividad, menor capacidad de autocrítica, descuido de las reglas de comportamiento aceptadas en la sociedad.

Con la progresión del proceso, las violaciones se unen praxis (falta de acción coordinada y controlada) y gnosis (violación del reconocimiento, como resultado de lo cual el mundo anteriormente familiar que nos rodea se vuelve extraño e incomprensible). Todo esto reduce significativamente la adaptación social de los pacientes de edad avanzada.

Pruebas y diagnósticos.

Además de recolectar una anamnesis y examinar a un paciente, es necesaria la confirmación instrumental del diagnóstico, que incluye:

  • Dopplerografía por ultrasonido de los vasos de la cabeza y el cuello.
  • Angiografía por resonancia magnética.
  • Resonancia magnética.
  • Tomografía computarizada, que le permite identificar cambios focales en el cerebro.
  • Oftalmoscopia con examen del fondo de ojo. A menudo, la congestión o hinchazón del nervio óptico, los cambios en los vasos del fondo a menudo se determinan. La perimetría define los límites del campo de visión y el campo de pérdida de campo de visión.
  • ECG para la detección de patología CVD.
  • Análisis de sangre bioquímicos.
  • Al diagnosticar el deterioro cognitivo, las pruebas neuropsicológicas son obligatorias.

El método de dopplerografía por ultrasonido le permite identificar placas ateroscleróticas de la arteria carótida y diferenciarlas por ecogenicidad. Esto permite evaluar su estructura morfológica. Por densidad de eco, se distinguen las placas vasculares hipo, hiperecoicas e intermedias. Además, con la dopplerografía con ultrasonido, la estenosis de las arterias intracraneales, se detecta una violación de su geometría o un espasmo de los vasos cerebrales. Los métodos para estudiar los vasos de la cabeza y el cuello también incluyen el método de escaneo dúplex en color (CDC) y escaneo triplex.

Dopplerografía por ultrasonido de los vasos de la cabeza y el cuello.

La resonancia magnética en ciertos modos muestra ataques cardíacos "silenciosos", expansión de los ventrículos del cerebro. También se encuentran múltiples cambios en la forma de pequeños focos en las zonas subcorticales, acompañados de atrofia de la corteza. La derrota de las divisiones profundas de la materia blanca. leucoaraiosis ("resplandor blanco").Esta es una disminución en la densidad de la materia blanca del cerebro, que circula mal. Este proceso se ve como envejecimiento cerebral o un derrame cerebral incompleto. La leucoaraiosis es un factor de riesgo pronóstico desfavorable para la demencia. Se detecta en pacientes mayores de 75 años.

En la etapa cero ("normal"), la resonancia magnética no revela lesiones patológicas. El primer grado se caracteriza por la aparición de "tapas" en los cuernos de los ventrículos laterales y múltiples focos no confluentes (o únicos) y subcorticales. En el segundo grado, se detectan áreas de leucoaraiosis alrededor de los ventrículos y cambios de drenaje focal. Para el tercer grado de lesión vascular, son característicos grandes secciones periventriculares de leucoaraiosis y fococonglomerados subcorticales en la sustancia blanca.

Tratamiento de la isquemia cerebral.

En el proceso de tratamiento de la isquemia cerebral, se logra la normalización de la circulación cerebral, la mejora del flujo sanguíneo y el metabolismo en el tejido cerebral. La corrección farmacológica está dirigida a los principales enlaces de la patogénesis, por lo tanto, el 40% de los pacientes reciben al menos tres fármacos. Las principales drogas son:

  • Drogas vasoactivas.
  • Agentes antiplaquetarios.
  • Medios de acción neurometabólica.

Además, es importante influir en los factores de riesgo existentes: aterosclerosis y hipertensión arterial. Como resultado, el tratamiento de la enfermedad de la arteria coronaria del cerebro sin falta proporciona:

  • El impacto sobre la aterosclerosis con el uso de estatinas, la corrección de la nutrición y el estilo de vida del paciente.
  • Aceptación de fármacos antihipertensivos con hipertensión arterial.
  • Fármacos que afectan la microvasculatura y mejoran la circulación cerebral. Estos incluyen Cavinton, Halidor, Trental, Instenon, Pentoxifilina (Maceta Retard), Vinpocetina, Oxybral, Eufillin. Cavinton - el fármaco más utilizado, que se inicia con infusiones por goteo, seguido de una ingesta oral durante 1,5 meses. El medicamento tiene un efecto complejo: es un antioxidante y metabólico vasoactivo, nootrópico. Vinpocetina Tiene un efecto metabólico y vasoactivo. Las drogas pertenecen a diferentes grupos farmacológicos, pero son drogas vasoactivas. Entonces, los bloqueadores de los canales de calcio, que incluyen Cinarizina, Nimodipina y Flunarizinatienen un efecto vasodilatador debido a una disminución en el contenido de calcio dentro de las células musculares lisas de los vasos sanguíneos de la pared. Estos medicamentos son más efectivos para la mala circulación en el sistema vertebral-basilar. Las violaciones en este grupo se manifiestan por mareos e inestabilidad al caminar. Nicergolina (droga Sermion) elimina el efecto vasoconstrictor que causan la adrenalina y la noradrenalina. También tiene un efecto complejo: neuroprotector, nootrópico, antiplaquetario y metabólico.
  • Entre las preparaciones tópicas de un efecto complejo sobre el sistema nervioso central, se aíslan los fármacos nootrópicos. Aumentan la resistencia del cerebro a los efectos adversos (isquemia, hipoxia). Los medicamentos "nootrópicos" incluyen piracetam (Nootropil, Lucetam), Encephabol y preparación compleja - Winpotropil (piracetam + vinpocetina).
  • Un componente importante del tratamiento de la isquemia cerebral es la designación de medicamentos con efectos antioxidantes. Actualmente ampliamente utilizado: Actovegin, Mexidol, Mildronate, Mexicor. Actovegin, además de su efecto antioxidante, también tiene efectos antihipóxicos y neuroprotectores.
  • La terapia con medicamentos que tienen un efecto metabólico mejora los procesos reparativos en el cerebro.

Las drogas metabólicas también tienen un efecto nootrópico. De este grupo de drogas se puede llamar Cerebrolisina, Citoflavina y Actovegin. Esto último reduce la violación del suministro de energía de las neuronas, mejorando el metabolismo del ATP durante la isquemia / hipoxia. Citoflavina - neuroprotector, antihipoxante y antioxidante. En su composición: ácido succínico, riboxina, nicotinamida y riboflavina. Se ralentiza la reacción del metabolismo intermedio con la hipoxia del cerebro causada por varias razones.

El uso combinado de fármacos vasoactivos y terapia metabólica se considera justificado y apropiado. Los fármacos vasoactivos y metabólicos se toman 2 veces al año. Hay formas de dosificación combinadas con un efecto vasoactivo y metabólico: Instenon, Fezam, Winpotropil.

¿Cómo tratar la isquemia cerebral en los ancianos?

Dada la patología concomitante, el complejo de tratamiento de personas mayores necesariamente incluye:

  • Fármacos antiescleróticos con hiperlipidemiaque no se corrige con la dieta. Prometedor es el grupo de las estatinas (Simvor, Zokor, Rovacor, Mevacor, Medostatina) La terapia con estos agentes normaliza el metabolismo de los lípidos y tiene un efecto profiláctico contra un proceso neurodegenerativo que se desarrolla en el contexto de la enfermedad cerebrovascular.
  • Drogas antihipertensivas. El tratamiento antihipertensivo y el control de la presión son los principales factores para prevenir la aparición y el aumento de los síntomas motores y mentales en los ancianos. Sin embargo, se cree que la normalización de la presión en pacientes de este grupo de edad que tienen una larga "experiencia" de hipertensión puede contribuir al agravamiento de la isquemia crónica y a un aumento del deterioro cognitivo del tipo "frontal".
  • La presencia de aterosclerosis severa de los vasos de la cabeza con una violación de las propiedades reológicas de la sangre requiere el uso de agentes antiplaquetarios. Actividad antiagregante probada ácido acetilsalicílico (drogas Cardiomagnyl, ACC trombo) y clopidogrel (Plavix) Si hay contraindicaciones para tomar ácido acetilsalicílico, se usan otros medicamentos: Plavix, Campanas, Tiklid.
  • El síndrome de demencia vascular en los ancianos requiere los cuidados más intensivos. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa (una enzima que destruye la acetilcolina) tienen un poderoso efecto sobre el deterioro cognitivo, ya que la deficiencia de acetilcolina juega un papel importante en la demencia vascular. Inhibidores de acetilcolinesterasa Galantamina, Neuromidina, Rivastigmina, Donepilzin. Los medicamentos de última generación de este grupo están disponibles en Rusia: Excelon y Reminyl. El primero se prescribe 1.5 mg 2 veces, luego la dosis aumenta gradualmente a 6.0 mg dos veces. Los efectos secundarios comunes son náuseas y vómitos, que pueden interferir con el efecto terapéutico. Reminyl tiene menos probabilidades de causar efectos secundarios. El uso de este grupo de drogas tiene un efecto positivo en la memoria, mejora la adaptación al medio ambiente y ayuda a normalizar el comportamiento. El tratamiento con estos medicamentos debe llevarse a cabo de forma continua y es importante controlar las enzimas hepáticas en la sangre una vez cada seis meses.
  • Disfunción endotelial asociada con hipertensión arterial, se considera como uno de los enlaces en el desarrollo de la microangiopatía del cerebro. Una droga con un efecto sobre el endotelio. Divazaque también es un antihipoxante, un antioxidante. El uso a largo plazo mejora la función cognitiva en los ancianos.
  • Protectores de membrana. Citicolina (Ceraxon) es una fuente de colina, necesaria para la síntesis de acetilcolina. Como donante de fosfatidilcolina, participa en la síntesis de las membranas celulares. Tiene un efecto positivo sobre la función intelectual-mnésica asociada con los cambios relacionados con la edad. En el contexto del tratamiento, aumenta la sociabilidad y mejora la memoria en los pacientes. El mayor efecto se logra cuando se toma una dosis de 300-600 mg por día, la duración del tratamiento es de 2 meses. De las preparaciones de citicolina, se puede observar el medicamento Neurodar, que se usa para la isquemia cerebral aguda y crónica. Las preparaciones de ácido succínico tienen efectos antioxidantes y estabilizadores de membrana: el medicamento Mexib6 es complejo e incluye no solo ácido succínico, sino también magnesio y vitamina b6.
  • Se recomienda el nombramiento de agentes contra la ansiedad. Seguro con uso prolongado es ansiolítico Grandaxina. En condiciones severas de depresión asténica, se prescriben antidepresivos.
  • En presencia de mareos en los ancianos, se recomienda Winpotropil (pirocetam + vinpocetina). Reduce los mareos, mejora la función cognitiva y la hemodinámica del cerebro.
  • Como antioxidante, se prescriben antihipoxant y neuroprotector Actovegin. La droga mejora el metabolismo, mejora el trofismo y estimula la regeneración. Para pacientes de edad avanzada con cambios en la memoria, se utiliza el siguiente esquema: 200 mg 3 veces al día durante 4-6 meses.

Doctores

Especialización: Neurólogo / Terapeuta / Pediatra

Polonsky Vladimir Mikhailovich

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Tarasova Svetlana Vitalevna

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Sokol Olga Vladimirovna

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Medicación

CavintonCinarizinaPiracetamVinpocetinaCeraxonActoveginNeuromidinaExcelonMexidol
  • Vasodilatadores Cavinton, Halidor, Cinarizina, Trental, Instenon, Flunarizina, Eufillin, Pentoxifilina, Vinpocetina, Tanakan, Nimodipina.
  • Protectores de membrana: Ceraxon, Neurodar.
  • Drogas neurometabólicas: Piracetam, Winpotropil, Biotropilo, Lucetam, Nootropil, Cerebrolisina, Actovegin, Glicina, Semax, Encephabol.
  • Inhibidores de la acetilcolinesterasa: Neuromidina, Excelon, Reminyl, Galantamina, Rivastigmina, Donepezilo.
  • Antioxidantes y antihipoxantes: Actovegin, Mexidol, Citoflavina, Mexib6, Neurox, Mexiprim.

Procedimientos y operaciones.

Para oxigenar el cerebro se lleva a cabo terapia de oxígeno y oxigenación hiperbárica. La oxigenación hiperbárica es un método para saturar la sangre con oxígeno bajo presión aumentada en una cámara especial. Durante la sesión, el nivel de oxígeno aumenta varias veces, por lo que se facilita su absorción por las células, se restaura el metabolismo y aumenta la producción de energía por las células. Todos los alimentos poco oxidados se convierten en agua y dióxido de carbono, que se eliminan del cuerpo. Como resultado, se elimina el edema intercelular y mejora la microcirculación en los tejidos.

Los siguientes procedimientos se prescriben para la rehabilitación de pacientes con trastornos del movimiento:

  • estimulación eléctrica muscular;
  • acupuntura
  • electroforesis;
  • terapia de calor (a un nivel normal de presión arterial);
  • Masaje
  • Terapia de ejercicio (mecanoterapia, entrenamiento en simuladores para caminar, hidroquinesiterapia).

En algunos casos, puede ser necesaria la cirugía reconstructiva de las arterias de la cabeza y el cuello y la colocación de endoprótesis endovasculares de las arterias carótidas.

Isquemia cerebral en recién nacidos

Isquemia cerebral en un recién nacido: ¿qué es? Esta es una lesión cerebral resultante de la asfixia. La isquemia cerebral en los recién nacidos se considera un problema urgente en pediatría. La isquemia severa sigue siendo la principal causa de discapacidad y mortalidad en los niños. Los niños con isquemia cerebral perinatal son una categoría de alto riesgo de mala adaptación social, una tendencia a los trastornos de conducta en la adolescencia y al fracaso escolar. Se ha establecido la importancia de la isquemia cerebral perinatal en el desarrollo de trastornos neuropsiquiátricos. El fortalecimiento de los síntomas neurológicos se observa en períodos críticos: recién nacido, 3-6 meses, el período escolar inicial.

Causas del desarrollo de isquemia cerebral en los recién nacidos.

  • Malos hábitos en madre y padre.
  • Riesgos laborales en la madre.
  • Enfermedades extragenitales crónicas en la madre (gastritis, colecistitis, úlcera péptica, hipotensión, hipertensión, obesidadenfermedad de la tiroides).
  • Historia ginecológica cargada (preeclampsiaamenazó con abortar insuficiencia placentaria).
  • Infecciones en una mujer embarazada (clamidia, micoplasmosis, gardnerelosisinfecciones virales especialmente citomegalovirus y herpes I, II tipo.
  • Complicaciones en el parto (período anhidro prolongado, cambios en la naturaleza del líquido amniótico, parto prolongado, episiotomía, amniotomía, separación manual de la placenta, asfixia al nacer).
  • Prematuridad

Por lo general, la isquemia cerebral en un niño se diagnostica inmediatamente después del nacimiento. Se confirma al verificar los reflejos, y un grado severo se determina inmediatamente cuando se evalúa en la escala de Apgar. Cuanto más bajo es el puntaje, peor es la condición del recién nacido.

Isquemia cerebral de grado 1 en un recién nacido

Esta es una forma leve, que se caracteriza por síntomas neurológicos leves en los primeros 3-5 días de vida. En la imagen de la lesión del sistema nervioso central, predomina el síndrome de excitación no expresado, temblor de las extremidades y el mentón, el síndrome de inhibición se observa solo en el 5,5% de los casos.

Además, se observa hipertonicidad muscular menor y aumento de los reflejos tendinosos. Un neurólogo y un pediatra observan al niño durante la primera mitad del año. El tratamiento de primer grado consiste en un masaje que mejora la circulación sanguínea y elimina la hipertonicidad. Los síntomas desaparecen gradualmente sin dejar complicaciones.

Isquemia cerebral de grado 2 en recién nacidos

Forma más pesada En recién nacidos a término con isquemia cerebral de segundo grado, en la mayoría de los casos, se registran el síndrome de hiper-excitabilidad, el temblor y el síndrome de hipertensión intracraneal.

El síndrome convulsivo se observa en el 7% de los recién nacidos, también se observan síntomas oculomotores. El examen (neurosonografía) de todos los recién nacidos muestra hiperecoogenicidad del cerebro y un aumento de los ventrículos del cerebro en la mitad de los niños.

El primer mes de vida de un niño con isquemia de este grado se considera una afección aguda que necesita un control y tratamiento constantes. Un niño puede tener:

  • apnea (paro respiratorio durante el sueño);
  • disminución de reflejos (agarre, succión);
  • disminución del tono muscular;
  • pérdida periódica de conciencia;
  • Deterioro de la coordinación de movimientos.

Del segundo mes a un año: el período de recuperación del sistema nervioso. El niño debe ser examinado regularmente por un neurólogo, ya que los niños desarrollan hipertensión intracraneal, hidrocefaliaconvulsiones sintomáticas (fiebre).

Las consecuencias de la isquemia cerebral de segundo grado al final del primer año:

  • síndrome de hiperactividad;
  • hiper excitabilidad;
  • trastornos del sueño

Isquemia cerebral de tercer grado

Esta es la forma más severa, caracterizada por:

  • falta de reflejos;
  • aumentar presión arterial;
  • alteración del ritmo cardíaco;
  • la imposibilidad de una respiración independiente;
  • coma

Las consecuencias de la isquemia de tercer grado son más graves:

  • parálisis cerebral
  • retraso mental

Actualmente, la técnica de neuroprotección, cuya efectividad ha sido probada, es hipotermia neonatal. Las principales condiciones para su efectividad son: inicio temprano (hasta 6 horas de vida del recién nacido) y observación de la profundidad hipotermia (temperatura no superior a 330-340 C). Este régimen debe observarse durante 72 horas. El objetivo principal de las medidas de rehabilitación en los primeros meses es la normalización de la circulación sanguínea y el metabolismo cerebral. Para este propósito, aplique:

  • preparaciones vasculares: Dibazol;
  • la terapia metabólica incluye Gliatilina, Citoflavina, Levocarnitina, Corilip (cocarboxilasa + ácido tióctico + riboflavina), CeretonVitaminas (Neuromultivitis);
  • antioxidantes Mexidol;
  • anticonvulsivos (anticonvulsivos): Topiramat, Fenobarbital;
  • melatonina - La hormona de la glándula pineal, que regula el sueño y la vigilia;
  • alopurinol - limita el consumo de oxígeno y tiene un efecto antioxidante;
  • sales de magnesio, que se usan ampliamente en la práctica neonatológica, ya que el magnesio bloquea los canales de calcio y, cuando se activa, se produce la liberación glutamato;
  • relajantes musculares

Tratamiento fisioterapéutico y otro tratamiento no farmacológico:

  • Masaje
  • kinesiterapia;
  • terapia con láser;
  • aromaterapia;
  • campo magnético alterno;
  • electroforesis;
  • corrientes sinusoidales moduladas;
  • La inmersión en seco, que simula las condiciones de ingravidez y elimina el contacto directo con el agua, se utiliza en el complejo de rehabilitación de bebés especialmente prematuros;
  • Terapia de ejercicio;
  • ejercicios en el agua;
  • estimulación psicosensorial;
  • hidroterapia

Dieta

Dieta mesa 10

  • Eficiencia: efecto terapéutico después de 1 mes
  • Fechas: constantemente
  • Costo del producto: 1700-1850 rub. por semana

En presencia de manifestaciones iniciales de aterosclerosis, el paciente debe estar motivado para seguir una dieta. La nutrición debe ser rica en antioxidantes. Entonces, la dieta mediterránea previene el desarrollo del deterioro cognitivo. Los altos niveles de vitaminas antioxidantes (vitaminas C y E) son efectivas para restaurar la función endotelial.

Antioxidantes flavonoides (que se encuentra en el vino tinto y el chocolate) mejoran la función endotelial en las arterias grandes. Los polifenoles del cacao aumentan la biodisponibilidad del óxido nítrico y eliminan la disfunción endotelial. Cuando se indica hipertensión Dieta mesa 10 (restricción de sal, grasas animales).

Prevención

La prevención de esta enfermedad es seguir las reglas habituales de un estilo de vida saludable:

  • Nutrición adecuada
  • Lucha contra el sobrepeso.
  • Estilo de vida activo
  • Dejar de fumar y abuso de alcohol.
  • Exámenes médicos periódicos.
  • Control presión arterialnivel de azúcar y colesterol.

La prevención de la isquemia cerebral también implica la identificación de pacientes con hipertensión arterial y estenosis de las arterias cerebrales, lo que afecta la hemodinámica. En tales pacientes, se puede considerar el tratamiento quirúrgico.

Consecuencias y complicaciones

Se distinguen las siguientes opciones para la progresión de la isquemia:

  • Progresión rápida: el cambio de etapa lleva dos años.
  • Moderado - en 2-5 años.
  • Progresión lenta: un cambio de etapas en 5 o más años.

Dependiendo de la tasa de progresión de la enfermedad, se puede juzgar la tasa de desarrollo de complicaciones.

Las consecuencias de la isquemia cerebral en la vejez están asociadas con el desarrollo de demencia vascular; esta es una de las complicaciones más graves que se desarrolla con un curso desfavorable de la enfermedad. El mecanismo principal de la demencia vascular es la isquemia cerebral crónica y los cambios en su sustancia blanca. Según las estadísticas, la causa vascular es la base del 10-15% de los casos de demencia en los ancianos.

Las consecuencias de la isquemia cerebral en un recién nacido dependen del grado de isquemia. La isquemia de grado 1 termina de manera segura. Entre las consecuencias a largo plazo con este grado están el llanto, la dificultad para conciliar el sueño, la hiperactividad, la irritabilidad y la irritabilidad. La rehabilitación realizada adecuadamente reduce la gravedad del déficit neurológico, restaura su desarrollo mental y ayuda a socializar al niño.

La isquemia cerebral de grado 2 tiene complicaciones más graves: dolores de cabeza persistentes, trastornos nerviosos y trastornos del sueño. Dichos niños apenas pueden adaptarse al medio ambiente, desarrollarse más lentamente y tienen dificultades de aprendizaje. La rehabilitación a veces lleva varios años.

Previsión

Para el pronóstico en adultos, el tipo de curso de la enfermedad es importante: favorable y desfavorable. El curso sin accidentes cerebrovasculares agudos (un derrame cerebral) Adverso - isquemia progresiva con trastornos circulatorios repetidos. En niños, el pronóstico de la isquemia cerebral es favorable para la vida. En cuanto al pronóstico para la salud, depende completamente del grado de isquemia, el tiempo de inicio del tratamiento, las etapas del tratamiento y los cursos repetidos de rehabilitación.

Lista de fuentes

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  • Kamchatnov P.R., Radysh B.B., Glushkov K.S., Chugunov A.V. Trastornos cerebrovasculares crónicos: enfoques modernos para el tratamiento // cáncer de mama 2008. No. 16 (5). S. 358-61.

Mira el video: Qué es la Isquemia Cerebral? (Diciembre 2019).

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