Enfermedad

Fibrosis pulmonar

Información general

Neumofibrosis de los pulmones: ¿qué es? Este es el proceso de formación en los pulmones del tejido conectivo, que reemplaza el tejido pulmonar normal. La formación de una cantidad excesiva de tejido conectivo es consecuencia de procesos inflamatorios prolongados y lentos en el tejido pulmonar y los bronquios. Podemos decir que la neumofibrosis es un proceso secundario y completa estas enfermedades. Se desarrolla en áreas que no se han resuelto durante mucho tiempo. neumonía, en el tejido alrededor de los bronquios y los vasos sanguíneos, alrededor de los vasos linfáticos, las paredes de los alvéolos y los tabiques. El código ICD-10 es J84.1 (enfermedad pulmonar intersticial con mención de fibrosis). Además, la neumofibrosis puede ocurrir sin razón aparente y progresar rápidamente, esto alveolitis fibrosante idiopática (sinónimo Síndrome de Hamman Rich).

El estroma (esqueleto) de los pulmones está formado por tejido conectivo, que se encuentra alrededor de las arterias, los bronquios, en los tabiques interalveolares. En la estructura del tejido conectivo hay fibras de colágeno y elastina. Las fibras de elastina y colágeno están entrelazadas en las paredes de los alvéolos y alrededor de los bronquios, y es su entrelazado lo que le da a los pulmones propiedades elásticas: la capacidad de aumentar con la inhalación y volver a su posición original al exhalar. El colágeno está asociado con la fuerza del marco pulmonar.

Con neumofibrosis, se forma una mayor cantidad de tejido conectivo debido a colágeno, en relación con la cual se pierde la elasticidad del tejido pulmonar, la función de intercambio de gases se reduce significativamente, ya que el colágeno se deposita en las paredes de los alvéolos y la insuficiencia respiratoria progresa. El grado de insuficiencia respiratoria y el intercambio de gases, el curso de la enfermedad y su pronóstico dependen de la prevalencia de fibrosis (local o difusa).

Patogenia

Las células del tejido conectivo pulmonar sintetizan proteínas elastina y colágeno. Elastin tiene la capacidad de estirarse y volver a su posición original. El colágeno forma fibrillas fuertes y da rigidez al esqueleto pulmonar. En el tejido conectivo, se producen ambas enzimas (proteinasas) que destruyen estas proteínas, e inhibidores de proteinasas que inhiben el proceso de destrucción.

El sistema inhibidor de la proteinasa está normalmente en equilibrio y en los procesos inflamatorios está alterado. Con la inflamación, la producción de enzimas disminuye. a1-ATdestruyendo elastasaComo resultado de lo cual aumenta su actividad. La elastasa causa desorganización del tejido conectivo: destruye las fibras elásticas y de colágeno de las paredes alveolares. En lugar de los alvéolos destruidos, se forman cavidades. Una infección bacteriana-viral combinada en sí misma se acompaña de una alta producción de elastasa. Las reacciones inmunes que se desencadenan en el cuerpo durante la inflamación también activan la producción de elastasa.

Por otro lado, en los procesos inflamatorios, la actividad de los fibroblastos que producen colágeno tipo 1 aumenta, lo que se acompaña de un aumento de la fibrosis y la proliferación de tejido conectivo en el intersticio del órgano. Con la propagación del tejido conectivo a los alvéolos, se produce fibrosis intraalveolar, luego el tejido conectivo crece alrededor de las arterias y los bronquios.

Cuando participan en el proceso patológico de los vasos sanguíneos, se desarrollan esclerosiscomienza el lecho capilar y se desarrolla hipoxia tejido pulmonar En estas condiciones, la función de los fibroblastos con respecto a la producción de colágeno se activa aún más, lo que contribuye a un desarrollo más rápido. neumofibrosis. Por lo tanto, la hipoxia es la condición principal para el reemplazo del tejido pulmonar conectivo normal. La participación de los vasos sanguíneos complica la circulación sanguínea en un círculo pequeño. Hay una carga en el corazón derecho e hipertrofia del ventrículo derecho (corazón pulmonar), lo que finalmente conduce a la descompensación cardíaca.

Patogenia alveolitis fibrosante idiopática no está claro Presumiblemente, la degradación del colágeno disminuye en el tejido intersticial, pero su síntesis aumenta, en la que están involucrados los fibroblastos y los macrófagos alveolares. En este caso, es importante una disminución en la producción de un factor inhibidor que inhiba la síntesis de colágeno en condiciones normales. Algunos autores consideran que el síndrome de Hamman-Rich es una enfermedad autoinmune, ya que se observa hiperproducción de varias clases de inmunoglobulinas. Los complejos antígeno-anticuerpo resultantes se depositan en las paredes de los vasos de los pulmones. Bajo la influencia de la CEC, el tejido pulmonar se daña, se produce su compactación, engrosamiento de los tabiques interalveolares, llenado de los alvéolos y capilares con tejido fibroso.

Clasificación

Con el flujo:

  • Progresivo
  • No progresivo

Según la prevalencia del proceso:

  • Local
  • Difusa

Dependiendo de la derrota de las estructuras individuales de los pulmones (esto se establece mediante tomografía computarizada), se distinguen los siguientes tipos de neumofibrosis:

  • Intersticial.
  • Perivascular (distribución de tejido conectivo alrededor de los vasos).
  • Alveolar (intraalveolar: el tejido conectivo reemplaza a los alvéolos).
  • Peribronquial (la diseminación del tejido conectivo alrededor de los bronquios).
  • Perilobular (proliferación a lo largo de los tabiques interlobulares).

Neumofibrosis local: también es limitada. En la versión local, el proceso patológico de fibro-formación cubre un área (locus) de tejido pulmonar. Esta parte del pulmón está compactada, lo que es muy claramente visible en las radiografías: el proceso patológico tiene límites claros.

La fibrosis local es el resultado de la neumonía focal grande, pero también se puede detectar en la bronquiolitis crónica. Muy a menudo, la neumofibrosis local no afecta la función respiratoria y es asintomática.

La neumofibrosis difusa de los pulmones se caracteriza por la aparición de áreas extensas de reemplazo por tejido conectivo, que cubre difusamente casi todo el tejido pulmonar. También se pueden formar sitios en los pulmones. enfisema. Dado que la propagación del proceso ocurre más rápido que con la versión local, la estructura de los pulmones se deforma significativamente y el volumen de los pulmones disminuye, se notan marcadas disfunciones respiratorias.

La ventilación completa de los pulmones se reduce significativamente y la neumofibrosis difusa conduce relativamente rápido al desarrollo de insuficiencia respiratoria. La situación se agrava si ambos pulmones se ven afectados y están involucrados en el proceso patológico de la pleura (pleuropneumofibrosis). Esta forma de fibrosis pulmonar ocurre en enfermedades ocupacionales asociadas con la inhalación de polvo de dióxido de silicio y metales (en particular, berilio).

Hay casos de desarrollo de neumofibrosis difusa en niños con displasia broncopulmonar que se desarrolla en recién nacidos en el tratamiento de trastornos respiratorios mediante ventilación mecánica utilizando altas concentraciones de oxígeno. La neumofibrosis difusa es el resultado de la alveolitis alérgica exógena que ocurre cuando se inhalan los alérgenos. Puede ser material que contenga hongos (actinomicetos, penicillas, aspergillus), proteínas de aves de loros y palomas, antígenos de insectos y peces (para quienes trabajan con harina de pescado).

La neumofibrosis basal de los pulmones es una lesión de los pulmones en el área donde se localiza anatómicamente la conexión del pulmón con los órganos mediastínicos. La fibrosis basal es una consecuencia de la transferencia neumonía y bronquitis. Se puede formar durante mucho tiempo después de la enfermedad. Con la sarcoidosis, en la mayoría de los casos, se forma fibrosis en los lóbulos superiores, así como fibrosis basal.

Se destaca por separado alveolitis fibrosante idiopática (IFA) o Enfermedad de Hamman Rich. Esta es una forma rápidamente progresiva de neumofibrosis difusa, cuya causa se desconoce. La enfermedad es grave con insuficiencia respiratoria en constante aumento. La alveolitis fibrosante idiopática es la enfermedad pulmonar más desfavorable en cuanto al pronóstico, que se manifiesta a diferentes edades, y los hombres se enferman con más frecuencia. Se desarrolla una lesión inflamatoria del tejido pulmonar y los alvéolos, que conduce a la desorganización del parénquima pulmonar, fibrosis intersticial y formaciones quísticas en los pulmones. ELISA puede ocurrir en tejido pulmonar sano y en un contexto de patología obstructiva bronquial del curso crónico.

Razones

En primer lugar, varias enfermedades del sistema broncopulmonar conducen a fibrosis pulmonar:

  • Neumonía. Su curso prolongado se resuelve naturalmente mediante la formación de neumofibrosis posneumónica, que se observa en el 10-20% de los pacientes. Con neumonía causada por Legionella pneumophila, siempre se observa un curso largo, largos focos de infiltración no absorbibles y una alta frecuencia de neumofibrosis posneumónica. La neumonía estafilocócica generalmente ocurre con cambios destructivos en los pulmones, se produce una resolución lenta de la enfermedad con un resultado en la neumofibrosis local.
  • Enfermedades laborales por polvo asociadas con la inhalación de polvo y gases. Fluyen como neumonitis difusa y alveolitis progresiva con un resultado obligatorio en fibrosis. Las enfermedades ocupacionales incluyen silicosis, silicatos y metaloconiosis. La fibrogenicidad del polvo de carbón es diferente. El polvo con un contenido de sílice de más del 10% es altamente fibrogénico y entra en contacto con silicosis, silicosilicateosis y antracosilicosis. Este grupo de enfermedades se caracteriza por un proceso fibrótico progresivo. Bajo la influencia del polvo débilmente fibrogénico (el dióxido de silicio es inferior al 10%), se desarrollan silicatos, carboconiosis, neumoconiosis de molinos, metaloconiosis del polvo radioopaco y polvo de soldadura eléctrica de productos de hierro. Estas enfermedades se caracterizan por neumofibrosis moderada, un curso benigno con progresión lenta. A menudo se complica por bronquitis crónica, que determina la gravedad de la enfermedad.
  • En neumoconiosis de los mineros se combinan fibrosis intersticial y sitios enfisematosos locales. Durante el curso de la enfermedad, se forman requisitos previos para los cambios escleróticos productivos, caracterizados por el desarrollo de neumofibrosis en los segmentos de pulmón y acino. La razón del rápido desarrollo del tejido conectivo es una violación de la linfodinámica de los pulmones, ya que las partículas de polvo se excretan de manera linfógena a través de los vasos linfáticos del acino. Con la exposición prolongada al polvo, la eliminación se vuelve difícil.
  • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que se caracteriza por un cambio en la pared de los bronquios de naturaleza inflamatoria con el desarrollo de fibrosis peribronquial. Con asma bronquial, se desarrolla fibrosis subepitelial.
  • Enfermedades alérgicas pulmonares. Un sinónimo es la alveolitis alérgica exógena. La enfermedad ocurre al inhalar polvo que contiene antígenos. El daño a los alvéolos y al tejido circundante con un resultado en fibrosis es característico. La enfermedad profesional se desarrolla en personas que tienen contacto constante con colorantes, resinas, fungicidas, poliuretano, cromo, cobalto y arsénico, que se dedican a la producción de caucho, el cultivo de hongos y el procesamiento de compost. Además, una de las causas más comunes de alveolitis alérgica es mantener una casa de pájaros voladores (palomas, periquitos) y vivir en habitaciones húmedas con moho. Están en riesgo las personas propensas a las enfermedades alérgicas. Neumonitis (alveolitis) tiene diferentes variantes del curso: desde la recuperación hasta el desarrollo severo de fibrosis (pulmón "celular") con daño severo a la arquitectura pulmonar.
  • Fibrosis quística. La inflamación en las paredes de los bronquios provoca cambios fibróticos en la pared y fibrosis peribronquial. Estos procesos, a su vez, contribuyen al desarrollo de bronquiolitis obliterante con la expansión de los alvéolos y los conductos alveolares.
  • Sarcoidosis de los pulmones.. Esta es una enfermedad sistémica caracterizada por la formación de granulomas en el tejido pulmonar y los ganglios linfáticos intratorácicos. En los pulmones en el contexto de neumofibrosis y enfisema, se determina la diseminación de focos. Con la progresión de la enfermedad, los conglomerados de focos capturan todo el tejido pulmonar, la neumofibrosis y el enfisema también se amplifican. En esta etapa del proceso, el paciente desarrolla insuficiencia respiratoria grave.
  • La condición después de las operaciones pulmonares siempre termina con la formación de neumofibrosis.
  • Tuberculosis. El curso largo de la tuberculosis se acompaña de neumofibrosis, enfisema y bronquiectasias.
  • Daño mecánico al pulmón.

Otras causas de neumofibrosis incluyen:

  • Activo crónico hepatitis.
  • Esclerodermia, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, Espondilitis anquilosante.
  • Diabetes mellitus.
  • Exposición a la radiación. La neumofibrosis se considera una complicación de la radioterapia. linfogranulomatosis, cáncer de seno, mesotelleomas pleurales. La radioterapia en las áreas de drenaje linfático también suele ir acompañada del desarrollo de neumofibrosis.
  • Procesos infecciosos en curso crónico. Para el curso crónico de la infección por citomegalovirus, el desarrollo de neumofibrosis es muy característico.
  • Efectos tóxicos de las drogas. Amiodarona Es un medicamento con toxicidad pulmonar comprobada. Al tomar amiodarona, así como citostáticos y nitrofuranos, es posible el desarrollo de alveolitis fibrosante (alveolitis alérgica). Recepción Perforado complicado por fibrosis pulmonar, que conduce a insuficiencia respiratoria. La formación de masas fibróticas en los alvéolos se observa al tomar sulfonamidas, penicilinas, sales de oro y estupefacientes. La ergotamina causa fibrosis pleural.
  • Aunque se desconoce la causa de la fibrosis intersticial idiopática, existen factores de riesgo que contribuyen al desarrollo de la enfermedad: tabaquismo, infecciones respiratorias, exposición a factores externos (metal, madera, piedra, polvo vegetal, contacto con aves, trabajo con herbicidas y fungicidas, contacto con aerosoles y colorantes en peluquerías) y una predisposición genética.

Síntomas

Los síntomas dependen de la enfermedad subyacente contra la cual se produjo la neumofibrosis, pero las principales quejas de los pacientes con neumofibrosis de cualquier origen son falta de aliento durante el ejercicio y en reposo, debilidad, aumento de la fatiga. A medida que la dificultad para respirar progresa con el tiempo, se convierte en el síntoma dominante. Los pacientes también pueden molestarse al toser sin esputo, dolor en el pecho y, a veces, hemoptisis debido a la unión vasculitis. La temperatura aumenta con una exacerbación de la enfermedad subyacente. La pérdida de peso no es característica.

Con la silicosis, los síntomas son escasos: tos, falta de aliento, producción de esputo. En bronquitis crónica y bronquiectasias: tos con esputo. Durante la auscultación de pacientes, se determina el debilitamiento de la respiración, estertores secos, parecido al "celofán agrietado" en las partes inferiores de los pulmones.

Con el tiempo, con el desarrollo del corazón pulmonar en los pacientes, aparece hinchazón de la cara e hinchazón de las venas del cuello. En casos graves de insuficiencia cardíaca, aparecen hinchazón de las piernas y acumulación de líquido en las cavidades: hidrotórax (en la cavidad pleural), hidropericardio (en la cavidad pericárdica) y ascitis (en la cavidad abdominal).

El síndrome de Hamman-Rich tiene un inicio agudo, con tos, fiebre (se asocia con neumonía bacteriana) y dificultad respiratoria creciente.Al mismo tiempo, la tos no es productiva (se libera poco esputo), al paciente le preocupa la opresión en el pecho y el dolor en el pecho. Creciendo muy rápido insuficiencia respiratoria, cianosisestá desarrollando hipertensión pulmonar y corazón pulmonar crónico. La falta de aliento que progresa constantemente restringe los movimientos del paciente, no puede respirar profundamente y pierde su capacidad de servirse a sí mismo. La pérdida de peso progresa y aparecen dolores en las articulaciones.

En la segunda variante del curso de la alveolitis fibrosante idiopática, que es más común, hay un inicio gradual y dificultad respiratoria lentamente progresiva (primero con esfuerzo y luego en reposo).

Los pacientes están preocupados por la tos improductiva, pérdida de peso, fatiga. En las etapas posteriores hay un engrosamiento de las falanges ungueales de las manos: "baquetas". La edad a la que ocurre la enfermedad es de 60 a 70 años.

Pruebas y diagnósticos.

  • Método de detección: fluorografía.
  • La radiografía da signos diagnósticos más precisos. Síndrome de Hamman Rich caracterizado por los siguientes signos radiológicos que aparecen inicialmente en las partes inferior y media de los pulmones: fortalecimiento y deformación del patrón pulmonar, disminución de la transparencia de los pulmones debido a la gran cantidad de cordones que se extienden a lo largo de los bronquios y los vasos sanguíneos desde la raíz del pulmón hasta la periferia, hinchazón del tejido pulmonar a lo largo de la periferia. Un patrón celular es característico en vista del crecimiento del tejido conectivo alrededor de los acinos. A medida que la enfermedad progresa, hay un engrosamiento de la pleura (parietal, interlobar, diafragmática) y la participación de las secciones superiores. Aparecen sombras de fusión focal difusas en los pulmones y disminuye la movilidad del diafragma. En casos avanzados, aparecen cavidades de hasta 1-3 cm y la formación de un pulmón "celular" en la periferia de los pulmones.
  • Tomografía computarizada de alta resolución. Este es un método altamente sensible que determina la gravedad de la fibrosis, su prevalencia y los cambios en la dinámica. La técnica de secciones delgadas y la reconstrucción del pulmón en el espacio permite ver el proceso en volumen. La imagen de la fibrosis idiopática en las primeras etapas está representada por cambios en la forma de "vidrio esmerilado". Luego, se forman cambios basales en ambos lados según el tipo de "pulmón celular", que produce quistes de 3-10 mm de tamaño con paredes gruesas.
  • Tomografía y broncografía detectar bronquiectasias en las partes inferiores de los pulmones.
  • Bodyplethysmography (un estudio de la elasticidad del tejido pulmonar) revela un pulmón "duro".
  • Investigación de la función de la respiración externa: cambios en el tipo restrictivo, disminución de los volúmenes pulmonares (disminución de la CV).
  • Un estudio de la composición de gases de la sangre muestra una disminución en la capacidad de difusión de los pulmones.
  • Hipoxemia (el estrés parcinal del oxígeno disminuye menos de 60 mm Hg) aumenta con la carga y se desarrolla a su altura hipercapnia (el nivel de dióxido de carbono aumenta, su presión se convierte en más de 45 mm RT. Art.)
  • Examen citológico e histológico de biopsia de tejido pulmonar.

Tratamiento de neumofibrosis

Hasta la fecha, no existen métodos efectivos que ayuden a eliminar la neumofibrosis, ya que este proceso no es reversible. No se utiliza el tratamiento con neumofibrosis limitada, que es asintomática. En otros casos, el tratamiento de la enfermedad subyacente se lleva a cabo para prevenir exacerbaciones, que inhiben la progresión de la fibrosis.

Tratamiento de la neumofibrosis difusa, que ocurre en el fondo EPOC Tradicionalmente incluye:

  • Broncodilatadores para eliminar la falta de aliento.
  • Mucolíticos para mejorar la excreción de esputo.
  • Antibióticos, orales e inhalados (Tobramicina, Gentamicina, Ciprofloxacina, Ceftazidima + Tobramicina) con exacerbación de la enfermedad.

Además de esto, se lleva a cabo lo siguiente:

  • Ejercicios de fisioterapia.
  • Soluciones inhaladas de mucolíticos.

Broncodilatadores (Ultibro Breezhaler, Atrovent, Eufillin, Teofilina, Ipratropium nativo, Ipratropium Air, Spiriva, Tiotropium nativo) actúan rápidamente, reducen la dificultad para respirar, mejoran el bienestar y aumentan la tolerancia al ejercicio. La terapia mucoactiva merece atención especial. Los mucolíticos y mucoreguladores se usan ampliamente para la bronquitis con bronquiectasias, enfisema y neumofibrosis. Uso de drogas N-acetil-L-cisteína (ACC, Mukobene, Acestino, Mukoneks, Mukomist) da no solo efecto mucolítico, sino también antiinflamatorio. La terapia a largo plazo (al menos un año) en dosis altas (1800 mg / día) reduce el número de exacerbaciones de la EPOC en un 40%.

En pacientes con exacerbaciones frecuentes de EPOC (dos o más por año), se usa un inhibidor de la fosfodiesterasa 4 Daxasperteneciente a una nueva clase de medicamentos antiinflamatorios. Además del efecto antiinflamatorio, inhibe la fibrosis y ayuda a relajar los músculos de los bronquios. El tratamiento a largo plazo durante el año con este medicamento puede reducir significativamente el número de exacerbaciones. Daxas se prescribe junto con un tratamiento básico con broncodilatadores de acción prolongada.

Se obtienen buenos resultados por inhalación de solución hipertónica al 7%. NaCl, que se manifiesta por una mejora en los indicadores espirométricos, una disminución en las exacerbaciones y una mejora en la calidad de vida de los pacientes. Sin embargo, la inhalación de solución hipertónica se acompaña de broncoespasmo y tos. Para superar estos efectos secundarios de la inhalación, se usa un medicamento de inhalación combinado. Gianeb (Solución al 7% NaCl + solución ácido hialurónico) Este medicamento se usa a través de un nebulizador.

Se está prestando mayor atención al tratamiento de la alveolitis fibrosante idiopática, a medida que progresa la fibrosis, y el desafío es retrasar su progresión. El tratamiento de la fibrosis idiopática en la fase inicial consiste en el uso de glucocorticosteroides, y con fibrosis severa, se prescriben citostáticos para retrasar la progresión de la enfermedad. Inclusión en el complejo tratamiento de prednisona o azatioprina. N-acetilcisteína en dosis altas, mejora la capacidad vital de los pulmones y mejora significativamente la capacidad de difusión. Recientemente, los glucocorticoides y los citostáticos se están alejando del régimen de tratamiento tradicional.

Posible cita Fluimucilo. El tratamiento básico es el uso de drogas. Nintedaniba (Wargatef) y pirfenidona (Esbrietregistrado en Rusia en 2016). Dichos pacientes deben excluir el tabaquismo y el contacto con pacientes con infecciones virales respiratorias agudas, para no tener frío.

Al visitar un foro dedicado al tratamiento de la fibrosis idiopática, a menudo puede encontrar comentarios sobre tomar el medicamento. Wargatefque inhibe la proliferación de fibroblastos. Por lo general, le recetaron 150 mg 2 veces, es decir, una dosis diaria de 300 mg. Se llevó a cabo un tratamiento a largo plazo de 2,5 años o más. En caso de reacciones adversas que a menudo se encuentran (diarrea, náuseas, vómitos), cambian a 100 mg 2 veces al día o dejan de tomar el medicamento temporalmente. Si se observó una reacción indeseable en un paciente con una dosis diaria de 200 mg, se canceló el medicamento.

En pacientes que toleraron bien el fármaco, se redujo la disminución de la capacidad vital pulmonar, lo que indica que la fibrosis no progresó. El medicamento es efectivo en las etapas tempranas y tardías de la enfermedad. Es eficaz independientemente de la presencia de un pulmón celular y reduce significativamente el riesgo de exacerbaciones y muerte.

Doctores

Especialización: Terapeuta / Médico de familia / Neumólogo

Ovodov Vladimir Arturovich

1 comentario750 rub.

Mikhailova Anna Sergeevna

1 opinión2,000 rub.

Novikova Elena Mikhailovna

2 reseñas 1,100 rublos más médicos

Medicación

SpirivaFluimuciloAveloxCiprofloxacinaPrednisona
  • Broncodilatadores: Ultibro Breezhaler, Atrovent, Salbutamol, Ventolin, Ipratropium nativo, Salgim, Ipratropium Air, Berotek N, Spiriva.
  • Mucolíticos: Fluimucilo, Elmucin, Acetilcisteína, Ambrol, Mukobene, Acestino, Eucabal, Broncomucina, Mukoneks, Mukomist Fluditek, Lazolvan.
  • Antibióticos: Amoxiclav, Avelox, Tobramicina, Azitromicina, Ciprofloxacina, Ofloxacina, Levofloxacina, Cefodoxo, Ciprofloxacina, Cefotaxima.
  • Antineoplásico: Wargatef, Azatioprina, Ciclofosfamida.
  • Glucocorticosteroides: Prednisona, Metipred.

Procedimientos y operaciones.

Con una disminución en la presión de oxígeno en la sangre (un indicador de menos de 60 mm Hg), los pacientes se someten a oxigenoterapia. A medida que aumenta la insuficiencia respiratoria, este procedimiento se lleva a cabo durante un tiempo prolongado: 15-18 horas al día. En el hogar, se utilizan concentradores de oxígeno y, en casos de insuficiencia respiratoria grave, mezclas de helio y oxígeno.

En las etapas iniciales de las enfermedades del sistema broncopulmonar, está indicada la gimnasia respiratoria, que aumenta las capacidades de los pulmones y mejora la tolerancia a la carga. De particular importancia son los ejercicios para entrenar la respiración diafragmática. Los pacientes son clases recomendadas según el método de P. A. Buteyko.

Comienzan a realizar gimnasia desde 5 minutos varias veces al día y ajustan el tiempo a 10 minutos 5 veces al día. El instructor de terapia de ejercicio en la clínica puede elegir para cada paciente un complejo individual de ejercicios de respiración. Por razones de salud, puede practicar deportes o caminar nórdico.

Dieta

Dieta 15 tabla

  • Eficiencia: efecto terapéutico después de 2 semanas
  • Fechas: constantemente
  • Costo del producto: 1600-1800 rublos por semana

A los pacientes en ausencia de enfermedades del tracto gastrointestinal se les muestra nutrición dentro de la tabla general: Dieta 15 tabla. Con el desarrollo de insuficiencia cardíaca con la presencia de edema y ascitis, se debe realizar una dieta para la insuficiencia cardíaca.

Prevención

Las medidas preventivas incluyen:

  • Dejar de fumar y un estilo de vida saludable.
  • En presencia de riesgos laborales, el uso de equipos modernos de protección personal.
  • Prevención de enfermedades respiratorias y exacerbaciones de enfermedades crónicas del sistema broncopulmonar.
  • Observación por un médico o neumólogo para el tratamiento oportuno.

Consecuencias y complicaciones

Las consecuencias de la neumofibrosis de los pulmones son bastante graves y las principales son:

  • Insuficiencia respiratoria progresiva.
  • Cáncer de pulmón, que a menudo se desarrolla en el contexto de la fibrosis idiopática.
  • Secundaria hipertensión pulmonar, que se desarrolla ya en los primeros años de la enfermedad, pero pasa desapercibido para el paciente. A medida que avanza, aumenta la dificultad para respirar, que depende del nivel de aumento de la presión en la arteria pulmonar.
  • Pulmonar sangrado, neumotórax y neumomediastino - las consecuencias de la ruptura de las cavidades fibrosas y los quistes que se forman en los pulmones en las últimas etapas de la fibrosis idiopática.

Previsión

El pronóstico para la alveolitis fibrosante idiopática es pobre: ​​la tasa de supervivencia es peor que para los tumores malignos. El aumento de la fibrosis en el curso natural de la alveolitis fibrosante con la presencia de un "pulmón celular" empeora significativamente la condición del paciente. La esperanza de vida varía de 2 a 6 años: con curso agudo - 2 años, con subaguda - 2-4 años. Con un tratamiento adecuado, es posible mejorar la calidad de vida y su duración. Droga Esbriet aumenta la supervivencia media a 6,9 años.

En casos de neumofibrosis secundaria, el pronóstico depende de la enfermedad subyacente, la extensión y la tasa de progresión de la fibrosis, así como la presencia de complicaciones (bronquiectasia, enfisema, insuficiencia respiratoria) El pronóstico también depende del tipo de formación de neumofibrosis. Se puede formar en forma de hebras o en forma de pulmón celular cuando los alvéolos se ven afectados.

Fibrosis severa en cualquier área del intersticio de los pulmones, también fibrosis atelectatica (después de la neumonía o como resultado del cierre del bronquio) se encuentran entre los tipos favorables. Estos tipos de neumofibrosis no afectan la función de ventilación y difusión de los pulmones y, por lo tanto, no conducen a insuficiencia respiratoria grave. Si consideramos la fibrosis acinar y el "pulmón celular", en el que se ven afectados todos los acinos y alvéolos (se produce difusión de gases en ellos), entonces conducen a insuficiencia respiratoria grave. Estos tipos de fibrosis son desfavorables en términos de pronóstico y esperanza de vida. El "pulmón celular" es el signo pronóstico más desfavorable, especialmente en presencia de "panales" grandes o alternando pequeños y grandes, ubicados en las partes inferiores de los pulmones.

La fibrosis con silicosis y carboconiosis progresa lentamente, por lo que el pronóstico de vida es favorable. La silicosis también tiene un pronóstico favorable, pero si es complicado tuberculosis y espontáneo neumotórax, el curso de la enfermedad y el pronóstico son desfavorables.

Lista de fuentes

  • Gavrisyuk V.K., Dzublik A.Ya., Monogarova N.E. Alveolitis fibrosante idiopática // Noticias de medicina y farmacia. 2008. No 256. del 22 al 24
  • Enfermedades pulmonares intersticiales: una guía práctica / Ed. N.A. Mukhina M .: Litterra, 2007.
  • Sakharchuk I.I., Ilnitsky R.I. Enfermedades inflamatorias de los pulmones y la pleura. Kiev Libro Plus. 2006 - 295 p.
  • Aisanov Z.R., Kokosov A.N., Ovcharenko S.I., Khmelkova N.G., Tsoi A.N., Chuchalin A.G., Shmelev E.I. Enfermedades pulmonares crónicas. Programa federal. Cáncer de mama, 2001; No. 1: p. 9 - 33.
  • Ivanova A. S. Procesos de fibrosación / A. S. Ivanova, E. A. Yuryev, V. V. Dlin. M .: Superposición, 2008.196 s.

Mira el video: Conozca las causas y síntomas de la fibrosis pulmonar (Diciembre 2019).

Entradas Populares

Categoría Enfermedad, Artículo Siguiente

¿Es inútil la nutrición fraccionada?
Noticias médicas

¿Es inútil la nutrición fraccionada?

Sin embargo, los nutricionistas aún no han emitido una opinión general sobre la nutrición fraccionada. Recientemente, entre aquellos que desean perder peso, la "teoría de la nutrición fraccional" ha ganado popularidad. Su idea principal es esta: tomar alimentos no 3 veces como se esperaba, sino más a menudo, pero en porciones más pequeñas.
Leer Más
Las nueces ayudarán a no comer en exceso
Noticias médicas

Las nueces ayudarán a no comer en exceso

Las nueces son un producto saludable, sin duda. Por ejemplo, se ha comprobado que dos docenas de nueces consumidas diariamente ayudan a reducir la probabilidad de muerte prematura y a deshacerse de una serie de enfermedades desagradables. Pero recientemente, los científicos informaron otra información interesante sobre este producto: resulta que con la ayuda de un refrigerio tan alto en calorías, puede protegerse de comer en exceso.
Leer Más
Los científicos podrán ver células cancerosas
Noticias médicas

Los científicos podrán ver células cancerosas

Uno de los principales peligros de desarrollar un tumor canceroso es que puede hacer metástasis, es decir, contribuir a la aparición de nuevos tumores. Esto sucede debido a su capacidad de penetrar en los tejidos y propagar las células a través de los vasos linfáticos o sanguíneos a otros órganos. Es por eso que la detección temprana de la enfermedad es tan importante.
Leer Más