Enfermedad

Choque cardiogénico (insuficiencia ventricular izquierda)

Información general

Insuficiencia ventricular izquierda aguda (shock cardiogénico) - Insuficiencia cardíaca aguda, como resultado de violaciones de la función sistólica y / o disastólica del ventrículo izquierdo. VLSH se caracteriza por síntomas clínicos vívidos de estasis venosa en la circulación pulmonar. Síndromes clínicos que manifiestan insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo:

  • shock cardiogénico;
  • corazón pulmonar agudo;
  • edema pulmonar

La variante más frecuente y severa del curso es edema pulmonar, que se manifiesta por una creciente falta de aliento pronunciada en reposo.

El shock cardiogénico y la insuficiencia ventricular izquierda es una afección patológica aguda en la que el sistema cardiovascular se vuelve incapaz de proporcionar un flujo sanguíneo adecuado al cuerpo. Se puede lograr un nivel de perfusión temporalmente necesario con reservas agotadas, luego se desarrolla la descompensación. Esta condición generalmente se atribuye a la forma más grave de actividad cardíaca deteriorada: insuficiencia cardíaca de clase 4. La mortalidad puede alcanzar el 60-100%.

El shock cardiogénico se registra con mayor frecuencia en países con medicamentos preventivos poco desarrollados, altas tasas de patología cardiovascular y la falta de atención de alta tecnología.

Patogenia

Mecanismos patogenéticos asociados con una caída aguda y crítica. presión arterial y posterior debilitamiento del flujo sanguíneo en órganos y tejidos. El factor principal no es en sí mismo hipotensión, es decir, una disminución de la sangre que circula por los vasos en un determinado período de tiempo. Las reacciones compensatorias adaptativas se desencadenan en respuesta a una perfusión alterada.

El cuerpo dirige todas sus reservas de reserva para proporcionar nutrición a los órganos vitales: el cerebro y el corazón. Al mismo tiempo, los músculos esqueléticos, las extremidades y la piel tienen deficiencia de oxígeno. En respuesta, los capilares y arterias periféricas son espasmódicos. Todo esto conduce a la activación de los sistemas neuroendocrinos, el agua y los iones de sodio se retienen en el cuerpo y se desarrolla. acidosis.

La diuresis puede disminuir a un valor de 0.5 ml / kg por hora o menos. Los pacientes son diagnosticados oliguria, anuria, el sistema hepático se altera, se desarrolla fallo multiorgánico. La vasodilatación excesiva se observa en las etapas posteriores y se desencadena por la liberación. citoquinas y acidosis.

Clasificación

La clasificación se realiza según los mecanismos patogénicos. Es imposible determinar el tipo de shock cardiogénico en la etapa prehospitalaria. La etiología de la enfermedad, que solo puede establecerse en un entorno hospitalario, ayuda a determinar la elección de los métodos de tratamiento. La mortalidad con diagnóstico erróneo es del 70-80%. Posibles opciones de choque:

  • Reflejo. Todos los trastornos están asociados con dolor intenso. Es posible diagnosticar la enfermedad ya con una pequeña cantidad de daño, porque el tamaño del foco necrótico no siempre corresponde a la gravedad del síndrome de dolor.
  • Verdadero cardiogénico. Se desarrolla inmediatamente después de un infarto agudo de miocardio y se caracteriza por una lesión necrótica voluminosa. La función de bombeo del corazón disminuye bruscamente, el volumen minuto de sangre cae. Se observa un complejo de síntomas característico. La tasa de mortalidad es bastante alta: 50%.
  • Areactive. La variedad más peligrosa. Es similar al shock cardiogénico verdadero, pero los factores patogénicos son mucho más pronunciados. Prácticamente no es susceptible de corrección médica. Tasa de mortalidad extremadamente alta: 95%.
  • Choque arrítmico. Se considera el pronóstico más favorable. Aparece como resultado de alteraciones del ritmo y la conducción. El choque arrítmico puede desarrollarse con bloqueo AV de 2 y 3 grados, taquicardia paroxística, bloqueo transversal completo. Todos los síntomas desaparecen dentro de 1-2 horas después de la restauración del ritmo.

Los cambios patológicos se forman en etapas, paso a paso. Se acostumbra distinguir 3 etapas de choque:

  • Compensación La hipotensión leve, una disminución en el volumen minuto y una disminución en la perfusión a nivel periférico son características. La circulación sanguínea central gestiona y mantiene la circulación sanguínea. El paciente está consciente y se queja de dolor en el corazón. mareos, dolores de cabeza. La etapa de compensación es completamente reversible.
  • Descompensación Un complejo de síntomas rico es característico. La perfusión sanguínea en el corazón y el cerebro se reduce, y los niveles de presión arterial son críticamente bajos. El paciente puede estar inconsciente o en estado de estupor. No hay cambios irreversibles, pero solo quedan unos minutos antes de su desarrollo. La formación de orina se reduce debido al debilitamiento del flujo sanguíneo renal.
  • Etapa de cambios irreversibles. La transición a la etapa terminal es característica. La sintomatología actual se intensifica, se forman cambios necróticos en los órganos internos, se observa una pronunciada isquemia cerebral y coronaria. Los pacientes son diagnosticados DIC, petequias se vierten en la piel, interna sangrado.

Causas del shock cardiogénico

El síndrome se desarrolla como resultado de una disminución crítica en la tasa de eyección minuto, una disminución aguda en la contractilidad del ventrículo izquierdo, que finalmente conduce a una falla circulatoria. La cantidad requerida de sangre no ingresa a los órganos y tejidos, se desarrolla oxígeno hipoxia, inanición, caída de la presión arterial, desarrollo de síntomas clínicos característicos.

Razones por las cuales se puede desarrollar un shock cardiogénico:

  • Infarto de miocardio. Es la razón principal y principal para el desarrollo del shock cardiogénico. Los ataques al corazón representan el 80% de todos los casos de shock cardiogénico. El síndrome se desarrolla principalmente con grandes lesiones focales de miocardio, ataques cardíacos transmurales con daño al 40-50% de la masa cardíaca. El síndrome no se desarrolla con pequeños ataques cardíacos focales, porque los cardiomiocitos restantes reponen completamente el trabajo de la parte dañada del miocardio.
  • Miocarditis. La patogenia del desarrollo del síndrome radica en la formación de anticuerpos cardíacos, la derrota de los cardiomiocitos con toxinas y agentes infecciosos. El shock, que conduce a la muerte, se observa en el 1% de los casos de miocardio infeccioso de origen severo causado por neumococos, estafilococos, virus herpes y Koksaki
  • Intoxicación con venenos cardiotóxicos. Reserpina, Clonidina, los glucósidos cardíacos, los compuestos organofosforados y los insecticidas afectan negativamente el funcionamiento del músculo cardíaco en caso de sobredosis. Se observa una caída en el volumen minuto de sangre, la frecuencia de las contracciones del corazón disminuye, la actividad cardíaca se debilita.
  • Tromboembolismo masivo. Cuando las ramas de una arteria pulmonar de gran calibre están bloqueadas por un trombo, se desarrolla una insuficiencia ventricular derecha aguda debido a una alteración pronunciada en el flujo sanguíneo pulmonar. La insuficiencia vascular se desarrolla debido a trastornos hemodinámicos, que son causados ​​por el llenado excesivo del ventrículo derecho y la congestión en él.
  • Taponamiento del corazón. Se puede desarrollar una afección potencialmente mortal con hemopericarditis, pericarditis, lesiones torácicas, disección aórtica. Con la acumulación excesiva de líquido en la bolsa pericárdica, el trabajo del corazón se vuelve más difícil, se altera el flujo sanguíneo y se desarrollan condiciones de shock.
  • Es extremadamente raro que se desarrolle una condición patológica con una ruptura del miocardio, defectos del tabique interventricular, disfunción de los músculos papilares, bloqueos, arritmias.

Factores que aumentan la probabilidad de desarrollar desastres cardiovasculares:

  • diabetes mellitus;
  • edad avanzada
  • aterosclerosis;
  • crisis hipertensivas;
  • arritmias crónicas;
  • actividad física excesiva

Síntomas del shock cardiogénico

Al principio, los pacientes notan un síndrome de dolor pronunciado de naturaleza cardiogénica. Los síntomas clínicos del shock cardiogénico en su localización y sensaciones son similares al infarto de miocardio.

Los pacientes notan dolor detrás del esternón de naturaleza restrictiva con radiación en el brazo izquierdo, el omóplato y la mandíbula. Prácticamente no hay irradiación de dolor en el lado derecho.

Síntomas de insuficiencia ventricular izquierda

Característico insuficiencia respiratoria, que se manifiesta en una pérdida parcial o completa de la capacidad con la respiración libre independiente (ansiedad, retracción de las alas de la nariz y la inclusión de músculos auxiliares en los actos de respiración, miedo a la muerte). Si se desarrolla edema pulmonar alveolar, entonces el paciente tiene una espuma rosada y blanca de su boca. El paciente toma una posición forzada, se inclina hacia adelante y apoya las manos en una silla.

Hay una disminución de la presión sistólica a 80-90 mm RT. Art. y abajo. El pulso puede caer a 20-25 mm RT. Art. Se registra una taquicardia pronunciada con una frecuencia cardíaca de 100-110 latidos por minuto, se siente un voltaje débil y se llena un pulso filamentoso. La frecuencia de las contracciones se puede reducir a 45-50 latidos por minuto. Los integumentos adquieren un tono pálido, al tacto se vuelven húmedos y fríos. Los pacientes se quejan de debilidad severa, pérdida de fuerza. La diuresis se reduce o se detiene por completo. En el contexto del shock, la conciencia está alterada, se desarrolla estupor, coma.

Pruebas y diagnósticos.

El diagnóstico de shock cardiogénico se basa en un examen físico, instrumental y de laboratorio. Durante un examen externo, un cardiólogo o reanimador llama la atención sobre los signos externos de la enfermedad:

  • sudoración
  • palidez
  • marmoleado de la piel.

El diagnóstico objetivo incluye:

  • Examen físico del paciente. Una disminución característica de la presión arterial a 90 50 mm RT. Art. y debajo, la frecuencia del pulso puede caer por debajo de 200 mm Hg. La hipotensión puede estar ausente en las etapas iniciales de la enfermedad, lo que se explica por el lanzamiento de las capacidades compensatorias del cuerpo. Los tonos del corazón se amortiguan, mientras se escuchan los pulmones, se notan estertores húmedos y burbujeantes.
  • Electrocardiografia. En el ECG, en 12 derivaciones estándar, se registran signos característicos de infarto de miocardio: desplazamiento del segmento ST; disminución en la amplitud de la onda R; onda T. negativa Además, se pueden registrar bloqueos auriculoventriculares, extrasístole.
  • Pruebas de laboratorio y exámenes. Se evalúa la concentración de electrolitos, troponina, urea, creatinina, enzimas hepáticas, glucosa. Ya en las primeras horas después del infarto de miocardio, aumenta el nivel de troponinas I y T. Se sospecha una falla del sistema renal por un aumento en la concentración de urea, sodio y creatinina. Con la reacción del sistema hepatobiliar, aumenta la actividad de las enzimas hepáticas.

Es obligatorio realizar un diagnóstico diferencial de shock cardiogénico y síncope vasovagal, aneurisma aórtico estratificado. Con el síncope en el ECG, no hay cambios característicos específicos; el paciente tiene antecedentes de estrés o dolor psicológico. Con la disección aórtica, el síndrome de dolor se observa a lo largo de la columna vertebral y persiste durante varios días, puede ser similar a una onda.

Tratamiento

Los pacientes con sospecha de shock cardiogénico e insuficiencia cardíaca aguda son hospitalizados con urgencia en un hospital de 24 horas en el departamento de cardiología. El equipo de ambulancia que atiende esta llamada debe tener un reanimador. En la etapa prehospitalaria, se están tomando medidas para garantizar el acceso venoso central y periférico. Está siendo organizado trombolisis y oxigenación segun indicaciones. Después de la admisión al hospital, la terapia continúa, iniciada por los médicos del equipo de ambulancia.

Doctores

Especialización: Cardiólogo / Terapeuta

Petrova Lana Alexandrovna

no reviews1150 rub.

Mikheeva Ekaterina Sergeevna

2 opiniones750 rub.

Timbay Valentina Leonidovna

1 opinión 1,100 rublos más médicos

Medicación

FurosemidaNorepinefrinaAmiodaronaReopoliglyukinLidocaínaClopidogrel

Corrección médica de trastornos

La introducción de diuréticos de asa para aliviar el edema pulmonar es efectiva. Nitroglicerina Reduce la precarga cardíaca. Con CVP inferior a 5 mm Hg. Art. y la ausencia de signos de edema pulmonar, se realiza una terapia de infusión. El volumen de infusión se considera suficiente si este indicador alcanza las 15 unidades.

El nombramiento de cardiotónicos, antiarrítmicos (Amiodarona), hormonas esteroides, analgésicos narcóticos. Indicación de uso a través de una jeringa de perfusión. Noradrenalina Es hipotensión severa. Cardioversión utilizado para trastornos persistentes del ritmo cardíaco. En insuficiencia respiratoria severa, se realiza ventilación mecánica.

Procedimientos y operaciones.

Para el tratamiento de pacientes con shock cardiogénico, opciones de atención de alta tecnología como:

  • ventrículo artificial;
  • contrapulsación con balón intraaórtico;
  • angioplastia con balón.

La atención quirúrgica oportuna aumenta las posibilidades de supervivencia del paciente.

Atención de emergencia por shock cardiogénico

El tratamiento del shock cardiogénico debe iniciarse lo antes posible y llevarse a cabo de la manera más eficiente posible. De estos dos componentes depende la vida del paciente.

Algoritmo de emergencia de shock cardiogénico:

  • Acueste al paciente sobre una superficie horizontal plana y, si es posible, levante el extremo del pie.
  • Asegure el máximo acceso al oxígeno: abra la ventana, desabroche su ropa hermética.
  • Administre oxígeno (el algoritmo supone la alimentación a través de un catéter nasal o una máscara especial).
  • Anestesiar al paciente. Con el shock reflejo y el infarto de miocardio, se pueden usar narcóticos, por ejemplo, Morfina, que se administra lentamente por vía intravenosa, previamente disuelto en solución salina fisiológica.
  • La atención de emergencia implica restaurar el volumen de sangre circulante y el flujo sanguíneo a través de la introducción de una solución Reopoliglyukin. Si no hay una dinámica positiva, la presión arterial aumenta al introducir una solución al 0.1% Atropina a una dosis de 0.5-1 ml.

Las acciones deben estar dirigidas a eliminar las razones que provocaron el desarrollo del shock. Con arritmias ventriculares, se administra un antiarrítmico Lidocaína. Si no es efectivo, se organiza la desfibrilación. Con infarto de miocardio, antiplaquetario y terapia trombolítica con fármacos. Aspirina, Clopidogrel, Alteplaza.

Prevención

La prevención se basa en prevenir el desarrollo de infarto de miocardio, grave y potencialmente mortal. arritmias, tromboembolismo, miocarditis y lesiones traumáticas del corazón. Efectivamente pasando el examen médico, los exámenes preventivos, manteniendo un estilo de vida saludable. Cuando aparecen los primeros signos de una catástrofe cardiovascular, es necesario llamar de inmediato a un equipo de ambulancia.

Consecuencias y complicaciones. Causa de muerte

La insuficiencia ventricular izquierda es conocida por su complicación formidable: insuficiencia de múltiples órganos. Los cambios se relacionan con el trabajo del sistema renal, el hígado, se interrumpe el funcionamiento normal del sistema digestivo.

La falla orgánica sistémica se desarrolla como resultado de la falta de un tratamiento específico oportuno o cuando la enfermedad es demasiado grave, cuando las medidas tomadas son improductivas. Los síntomas principales son:

  • olor a carne cruda de la boca;
  • vómitos de "café molido";
  • estrellas en la piel;
  • anemia
  • hinchazón de las venas de yarmina.

La causa de la muerte es la necrosis miocárdica ventricular izquierda y, como consecuencia, la insuficiencia de múltiples órganos.

Previsión

El pronóstico es desfavorable. La tasa de mortalidad es extremadamente alta: 50%. Con la provisión oportuna de atención médica, esta cifra cae al 30-40%. Entre los pacientes que se sometieron a cirugía (restauración de la permeabilidad de los vasos sanguíneos dañados del corazón), la supervivencia es significativamente mayor.

Lista de fuentes

  • Choque cardiogénico: aspectos actuales del tratamiento. Mironkov A.B., Pryamikov A.D., Tsvetkov R.S., Abashin M.V. Anestesiología y reanimación cardiopulmonar. - 2014. - No. 1
  • Estándares de tratamiento de choque cardiogénico: cuestiones controvertidas y no resueltas / Litovsky I.A., Gordienko A.V. // Boletín de la Academia Médica Militar de Rusia. - 2016 - N ° 3 (55)
  • Choque cardiogénico: Libro de texto / Golub I.E., Sorokina L.V. - 2011.

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