Enfermedad

Hiperplasia endometrial

Información general

El endometrio (mucosa) del útero contiene el epitelio y una placa de tejido conectivo. Si consideramos el endometrio en capas, entonces se destacan: una capa basal profundamente ubicada y una superficial - funcional. La capa basal contiene glándulas forradas con epitelio cilíndrico. Las glándulas de esta capa producen moco y normalmente se encuentran perpendiculares a la superficie. Debido al crecimiento de las células epiteliales y del tejido conectivo (estroma) de esta capa, la capa funcional se regenera después de ser rechazada durante la menstruación, después del sangrado, el aborto o el legrado.

La capa funcional es muy sensible a los genitales. hormonasbajo la influencia de la cual cambia su función. En general, el endometrio es un órgano objetivo para las hormonas sexuales, ya que tiene receptores específicos. Los efectos hormonales (estrógenos y progesterona) causan cambios cíclicos y transformaciones de la membrana mucosa. El endometrio aumenta cada mes, preparándose para implantar un óvulo fertilizado.

Si no se produce la concepción, es rechazado con la menstruación. sangrado. Los estrógenos estimulan las células de la mucosa que pasan por períodos cíclicos (división, crecimiento y rechazo). El grosor del endometrio cambia en cada uno de estos períodos y depende de la fase del ciclo menstrual: en la fase de proliferación, tiene un grosor de 1 mm, y en la fase de secreción (final de la tercera semana del ciclo) - 8 mm. El grosor se considera hiperplasia> 10 mm, en mujeres posmenopáusicas debe ser de hasta 4 mm.

Si se producen trastornos del estado hormonal, esto lleva al hecho de que el crecimiento y la diferenciación de todas las células cambian y se desarrollan síndrome hiperplásico.

Proceso hiperplásico endometrial, ¿qué es? La hiperplasia endometrial es una patología benigna de la mucosa uterina. Se caracteriza por un engrosamiento difuso o focal del componente glandular y el estroma (tejido conectivo) de la mucosa. En este caso, las estructuras glandulares cambian de forma. Esta patología del endometrio ocurre en mujeres de todas las edades, pero su frecuencia aumenta significativamente durante el período de perimenopausia.

El proceso hipertrófico progresa clínicamente con el tiempo y cambia morfológicamente: es posible el desarrollo de condiciones precancerosas. El diagnóstico de procesos hiperplásicos endometriales se está llevando a cabo actualmente a un alto nivel, y una interpretación correcta de los resultados de los hallazgos histológicos permite que el tratamiento adecuado comience en las primeras etapas.

La mucosa uterina hipertrofiada es el resultado de una exposición prolongada al exceso de estrógenos mientras se reducen los efectos de la progesterona. Los estrógenos estimulan la proliferación de las células glandulares y el estroma, pero las estructuras glandulares se ven afectadas principalmente. El código ICD-10 para esta enfermedad es N85.0.

Los síntomas y el tratamiento de la hiperplasia uterina son diferentes. Es importante saber que esta condición no solo viola la calidad de vida de una mujer (debido al sangrado), sino que también representa una amenaza de malignidad si se detectan células atípicas. La hiperplasia endometrial en el 20-25% de los casos es la base para el desarrollo de tumores malignos. Dependiendo de los resultados de los estudios histológicos, se prescribe el tratamiento. Con hiperplasia no atípica, se realiza una corrección progesteronas y los antagonistas son nombrados hormona liberadora de gonadotropina. La hiperplasia atípica suele estar sujeta a tratamiento quirúrgico. La importancia del problema radica en el hecho de que a menudo las mujeres jóvenes, debido al desarrollo de afecciones precancerosas, se ven obligadas a recurrir al tratamiento quirúrgico y perder su función reproductiva.

Patogenia

Los principales mecanismos del desarrollo de la hiperplasia se pueden representar de la siguiente manera:

  • estimulación estrogénica excesiva sin efectos de progesterona que contrarresten esto o una respuesta anormal de las glándulas endometriales a los niveles normales de estrógenos;
  • falta de ovulación;
  • violación del aparato receptor del endometrio, que hace que los receptores sean insensibles a progesterona;
  • procesos inflamatorios en el endometrio, tubos, ovarios;
  • violación del proceso de proliferación, regeneración y apoptosis;
  • aumento de la actividad del factor de crecimiento similar a la insulina con resistencia a la insulina y hiperinsulinemia;
  • daño genético (mutación), como resultado de lo cual el endometrio cambia su respuesta a los efectos hormonales, el daño genético es la principal causa de hiperplasia con atipia.

Clasificación

Según la clasificación histológica, hay:

  • Hiperplasia no atípica (simple y complejo). Sujeto a tratamiento hormonal.
  • Hiperplasia atípica (simple y complejo). Tratamiento quirúrgico o medicación.
  • Adenocarcinoma.

La prevalencia del proceso:

  • Focal
  • Difusa

Hiperplasia endometrial focal, ¿qué es? La hiperplasia glandular focal aparece en forma de cambios focales o proliferación del endometrio en forma de pólipos. Los focos de epitelio alterado se encuentran con mayor frecuencia en el área del fondo y las esquinas del útero; es con esta localización que se desarrolla la forma glandular-quística de hiperplasia focal. La transformación endometrial en forma de hiperplasia focal simple se encuentra en otros lugares. Los pólipos según el cuadro histológico pueden ser glandulares, fibrosos y glandulares-fibrosos. Raramente degeneran en cáncer, pero son un terreno fértil para el desarrollo de la oncología.

Según esta clasificación, en cada subgrupo se distinguen la hiperplasia simple (con cambios estructurales menores en las glándulas) y la compleja (o compleja, con cambios pronunciados en la estructura de las glándulas).

¿Qué es la hiperplasia simple?

La hiperplasia simple es la opción más común. La hiperplasia simple se considera tanto como un estado funcional como patológico. En el primer caso, es una respuesta natural del endometrio al hiperestrogenismo que ocurre en las mujeres durante el período de vida cuando se desarrolla la anovulación (no hay ovulación).

Esta condición ocurre en 30-35 años y está asociada con el agotamiento de la reserva ovulatoria. En ausencia de ovulación, no se produce progesterona. Con la exposición prolongada a los estrógenos y la ausencia de progesterona, se desarrolla hiperplasia endometrial benigna.

Sin embargo, la ausencia constante de ovulación a esta edad no es la norma. En ausencia de efectos de progesterona, se producen cambios morfológicos en el endometrio: el número de estroma y glándulas aumenta, las células epiteliales de las glándulas se agrandan y aparecen quistes en las glándulas. Las glándulas retienen la estructura tubular, pero adquieren una forma enrevesada.

Con una reducción gradual en el número de estrógenos, las células epiteliales de las glándulas detienen la división activa, y el cese completo de la exposición al estrógeno provoca la apoptosis (muerte) de las células endometriales y su rechazo. En la clínica, esto se manifiesta por un sangrado uterino severo, que se desarrolla después de un retraso del ciclo. La hipoplasia simple a menudo recurre, especialmente en casos de alteración de la función ovárica y la inflamación del útero.

La hiperplasia compleja se caracteriza por cambios estructurales en el tejido: un cambio en la forma, el tamaño y la ubicación de las glándulas, un aumento en su número y una disminución en el estroma del endometrio. Se encuentran glándulas muy enrevesadas y ramificadas en muestras de tejido, pero las células atípicas están ausentes. La hiperplasia simple y compleja sin atipia es una afección dependiente de hormonas (se desarrolla como resultado de la estimulación de estrógenos). Esta es la diferencia de la hiperplasia atípica simple y compleja, en la que existe un daño mutacional en las células que es independiente de los efectos de las hormonas.

Un sinónimo de hiperplasia simple es "glandular" y "glandular-quístico", que se consideran el mismo proceso, pero con esta última forma, se observa la expansión de las glándulas y la formación de quistes en ellas.

Hiperplasia endometrial glandular

La imagen histológica de esta forma se caracteriza por procesos proliferativos en el tejido glandular y su crecimiento excesivo, que se manifiesta por un engrosamiento del endometrio y un aumento en su volumen. Esta patología se manifiesta por sangrado anovulatorio abundante mensual e infertilidad.

Como se indicó anteriormente, la proliferación predominante del componente glandular ocurre en comparación con el componente del estroma (tejido conectivo). Un signo histológico importante sobre la base del cual se establece el diagnóstico es el número de glándulas en el material resultante de la cavidad uterina.
La hiperplasia glandular simple sin atipia es un aumento en el número de glándulas y un ligero cambio en su forma en ausencia de atipia de las células. La hiperplasia atípica simple es rara. Su signo es la presencia de células de glándulas atípicas, y sus cambios estructurales están ausentes. El epitelio en su conjunto exhibe una alta actividad mitótica.

La hiperplasia compleja atípica (adenomatosa) se caracteriza por una proliferación más pronunciada de las glándulas, un aumento en su número en comparación con el estroma del endometrio. Están densamente dispuestos y tienen una forma irregular. La hiperplasia atípica compleja también se caracteriza por la proliferación papilar de glándulas en forma de almohadas o "hierro en las glándulas". El segundo signo importante es la atipia de las células de la glándula. Por lo tanto, la principal característica histológica neoplasia (condición precancerosa del endometrio) es una disminución del estroma (menos del 55%) en comparación con el componente glandular y la presencia de atipia celular.

El tratamiento después de 40 años depende del tipo de hiperplasia glandular. En ausencia de atipia, el tratamiento hormonal se lleva a cabo en dosis mínimas (se discutirá más a continuación). Con anemia, se prescriben preparaciones de hierro en el interior. En atipia, se prefiere la histerectomía con apéndices. El tratamiento conservador es aceptable si una mujer quiere tener un bebé o tiene contraindicaciones graves para el tratamiento quirúrgico.

Las dosis de hormonas aumentan en comparación con las dosis para la hiperplasia atípica, y el tratamiento se lleva a cabo continuamente durante 6-9 meses. Las revisiones en los foros para el tratamiento de esta patología indican que, en la mayoría de los casos, la hiperplasia glandular atípica responde bien al tratamiento farmacológico. progesterona.

Después de 3 meses en la ecografía de control, el grosor del endometrio disminuye a la mitad en comparación con el grosor inicial. Se trata del momento del tratamiento (cuanto más largo es, más pronunciado es el efecto) y la presencia de efectos secundarios como resultado de tomar gestagens. Algunas mujeres no pueden tomarlo por mucho tiempo.

Hiperplasia endometrial quística glandular

Otro tipo de hiperplasia. De esta forma, junto con el crecimiento del tejido glandular, se observa la formación de quistes, extensiones y nódulos, que son de naturaleza benigna. Los principios de tratamiento y selección para el tratamiento quirúrgico son similares. El tratamiento después del legrado consiste en el uso a largo plazo de preparaciones hormonales, con el control obligatorio de las hormonas y los exámenes de ultrasonido repetidos. La adherencia precisa a la droga y la paciencia son los componentes principales del tratamiento. Más detalles sobre las drogas hormonales se discutirán a continuación.

A menudo se hace la pregunta: ¿es la hiperplasia endometrial un cáncer? No, no es cáncer, pero la hiperplasia atípica puede ser un factor pronóstico. adenocarcinomas. Se considera como un estado límite. La hiperplasia compleja sin atipia tiene un riesgo pequeño (solo 2-3%) de malignidad.

En presencia de atipia, su grado es importante: leve (grado I), moderado (grado II), severo (grado III). La hiperplasia adenomatosa severa atípica compleja tiene el mayor riesgo de malignidad. El momento de la transición de varias especies al cáncer es diferente: varían de 1 año a 14 años.

Según algunas observaciones, en el 35-40% de las mujeres con atipia, el cáncer se desarrolla dentro de un año. Tales cifras se explican solo por el hecho de que en el momento del examen histológico, las células cancerosas no ingresaron a la muestra, sino que ya estaban presentes en el epitelio endometrial.

Hay ciertos factores de riesgo para el cáncer, con una combinación de varios, el riesgo aumenta:

  • obesidad;
  • síndrome de ovario poliquístico;
  • crónico anovulación;
  • deposición predominante de grasa en la parte superior del cuerpo (en ausencia de obesidad);
  • hipertensión;
  • edad mayor de 35 años;
  • diabetes tipo II;
  • falta de embarazo;
  • tumores de ovario productores de estrógenos;
  • enfermedad hepática crónica;
  • menopausia tardía

Hiperplasia endometrial menopáusica

Durante la menopausia, la seguridad de este proceso sigue siendo un tema importante. Es a esta edad que se detectan cambios neoplásicos. La metaplasia mucinosa se desarrolla en la menopausia de mujeres que recibieron terapia de reemplazo o gestagens. La metaplasia papilar se desarrolla en mujeres con sangrado. La metaplasia auricular se observa en mujeres con endometrio hiperplásico con estimulación con estrógenos.

Si a esta edad una mujer recibe terapia hormonal, debe tenerse en cuenta que el tratamiento solo con estrógenos causa estimulación endometrial, lo que no es muy bueno, especialmente a esta edad. Para neutralizar este efecto, las mujeres deben recibir medicamentos combinados de estrógeno-progestágeno. Esta combinación de terapia continua tiene un efecto protector contra las lesiones cancerosas del endometrio. La terapia de combinación cíclica, si se aplica hasta cinco años, tampoco aumenta el riesgo de cáncer. En mujeres que recibieron ciclos combinados. estradiol y didrogesterona (droga Femoston 1 y Femoston 2) no se han notificado casos de hiperplasia y malignidad.

Si una mujer desarrolla sangrado uterino en mujeres posmenopáusicas, esto puede indicar hiperplasia endometrial. Con sangrado / hemorragia durante la menopausia, el legrado de la mucosa uterina es el único método correcto para detener el sangrado. Al mismo tiempo, el legrado tiene valor diagnóstico y valor terapéutico. Las revisiones del legrado en la menopausia indican que las mujeres simpatizan con este procedimiento, ya que cualquier manchado del tracto genital durante este período puede indicar un cáncer formidable. El procedimiento se lleva a cabo bajo anestesia intravenosa, y luego el paciente permanece en el hospital durante un día. Si es necesario, se recetan analgésicos.

Por lo tanto, la hiperplasia uterina (que significa hiperplasia endometrial) se desarrolla a diferentes edades y tiene varias causas. Los procesos hiperplásicos pueden ser el resultado de un proceso inflamatorio crónico que está bajo control hormonal similar a los procesos de proliferación, regeneración y apoptosis. La endometritis crónica es un riesgo particular de hiperplasia. En este sentido, se presta especial atención a las mujeres con aborto espontáneo o con un embarazo perdido, ya que tales condiciones están asociadas con la endometritis crónica.

La hiperplasia de la mucosa se puede detectar no solo en el cuerpo del útero, sino también en su cuello uterino. El cuello uterino es una barrera entre el entorno externo e interno del cuerpo femenino. El cuello uterino está expuesto a la acción agresiva del ambiente vaginal, a menudo está expuesto a virus y bacterias, y está sujeto a estrés mecánico durante el coito. El espectro de afecciones patológicas del cuello uterino es diverso: inflamación, erosion, pólipos, endometriosis cervical, hiperplasia cervical (se refiere a la membrana mucosa que recubre el canal cervical desde el interior).

Cervicoscopia (el examen del canal cervical con un dispositivo especial con un aumento) es el método principal para diagnosticar la hiperplasia endocervix (este es el canal cervical que conecta la vagina y la cavidad uterina). La hiperplasia del epitelio glandular del cuello uterino durante el examen se manifiesta por un engrosamiento de los pliegues de la mucosa a 8-12 mm, un patrón vascular aumentado y abundantes secreciones de moco que se acumulan en el canal cervical. La hiperplasia glandular es un crecimiento activo del epitelio glandular, que aparece por segunda vez con inflamación, erosión y a menudo se encuentra cuando se toman medicamentos hormonales.

El cuello uterino está cubierto con un epitelio cilíndrico y la vagina es plana. En el área de la faringe externa del cuello hay un límite claro entre el epitelio escamoso y cilíndrico. Es importante tomar el material del cuello uterino para la investigación correctamente, de modo que haya raspado en el frotis de la unión del epitelio escamoso y cilíndrico, ya que el 90% de los tumores cervicales provienen de esta zona.

La hiperplasia del epitelio cilíndrico también es posible, ¿qué es? Hablando de hiperplasiaimplica la proliferación patológica del epitelio cilíndrico que recubre el canal cervical. En esta área, la hiperplasia en forma de pólipos fibrosos glandulares es más común.

La hiperplasia de la mucosa no debe confundirse con la hipertrofia: estos son procesos completamente diferentes. La hipertrofia cervical es un aumento excesivo en el tamaño de la parte vaginal del cuello uterino, que se asocia con un crecimiento excesivo de tejido conectivo. En este caso, no hay cambios estructurales y cuantitativos en las células. Las paredes del cuello uterino se engrosan y el cuello uterino se alarga. Esta patología ocurre por muchas razones:

  • características anatómicas
  • inflamación frecuente del endocérvix;
  • fibromas en el cuello;
  • quistes del cuello uterino.

Al principio, un cuello uterino hipertrofiado no se manifiesta clínicamente. Solo después de un tiempo hay dolor de tirón en la parte inferior del abdomen con irradiación en la ingle y el sacro, molestias durante el coito, flujo vaginal, infertilidad.

Razones

La razón principal del aumento de la proliferación dependiente de hormonas es un exceso de estrógenos o un cambio en ellos. metabolismo. Además, con un proceso hiperplásico, no solo es importante la concentración de estrógenos, sino también la duración de su exposición. El segundo punto importante es la falta de efectos de progesterona, que son necesarios para la función normal del endometrio. Incluso con un nivel normal de estrógeno, pero con un nivel insuficiente de progesterona, se produce hiperproliferación.

El endometrio es muy sensible a los estrógenos, por lo que su proliferación se desarrolla muy rápidamente, lo que, en ausencia de la influencia de la progesterona, pasa a la hiperplasia glandular.

Los factores predisponentes son:

  • Trastornos metabólicos (hiperinsulinemia, obesidadresistencia a la insulina hiperlipidemia, diabetes mellitus) La hiperinsulinemia estimula directa e indirectamente la proliferación del epitelio e inhibe la apoptosis (destrucción) de las células y su rechazo. En la obesidad, se encuentran hiperplasia endometrial glandular y pólipos en cada segunda mujer, y se observa atipia de las células en casi todas.
  • Deterioro de la función tiroidea.
  • Enfermedades autoinmunes.
  • Hiperplasia de la corteza suprarrenal.
  • Disfunción local inmunidad endometrio La función se ve afectada con el uso del dispositivo intrauterino, enfermedades inflamatorias, endometriosis genital, intervenciones intrauterinas. La endometritis crónica se considera un factor predisponente para el desarrollo de cáncer y enfermedades hiperplásicas.
  • Patología del sistema hepatobiliar, que causa una violación del metabolismo de las hormonas sexuales.
  • Menarquia a una edad temprana
  • Menopausia tardía
  • Edad mayor de 35 años.
  • Ciclo irregular en el fondo de la infertilidad anovulatoria.
  • Síndrome de ovario poliquístico.
  • Casos familiares cáncer endometrial.

Síntomas de hiperplasia endometrial uterina

Los síntomas de la hiperplasia incluyen sangrado de severidad variable y trastornos del ciclo. Oligomenorrea - El trastorno del ciclo más fácil que puede ocurrir con esta patología. Con la oligomenorrea, el ciclo se acorta a 2-3 días con descarga moderada de secreción sanguinolenta. Las mujeres consideran que esto es una variante de la norma, por lo tanto, no acuden al médico durante mucho tiempo, pero esto conlleva un mayor riesgo de tipos graves de hiperplasia.

Menorragia - Esto es un sangrado abundante. El sangrado uterino también ocurre entre la menstruación (sangrado acíclico). El sangrado de contacto o manchado prolongado también es posible. El sangrado uterino abundante provoca el desarrollo. anemia y debilidad severa. Los períodos abundantes son más alarmantes para las mujeres, pero aún así tratan de solucionarlos con remedios caseros. En la historia de las mujeres en edad fértil en presencia de hiperplasia, se observa infertilidad o aborto espontáneo.

Sin embargo, en el 10-30% de los casos, no hay signos, la menstruación es normal y la mujer no va al médico. En tales casos, hay un diagnóstico tardío de precáncer y cáncer de endometrio. Esto es especialmente importante con la menopausia. Se recomienda a las mujeres sin manifestaciones clínicas un examen de ultrasonido 2 veces al año, ya que el ultrasonido en tales casos es el único método de diagnóstico. Se tienen en cuenta los siguientes ecos en la posmenopausia, sobre la base de los cuales se realiza el diagnóstico de hiperplasia:

  • grosor endometrial desigual;
  • su estructura heterogénea;
  • un aumento en el grosor de la mucosa de más de 5 mm;
  • relación uterina endometrial> 0.15.

Pruebas y diagnósticos.

  • El método principal y ampliamente disponible es el ultrasonido. El acceso transvaginal es muy informativo. Signos de hiperplasia: en el período reproductivo, el grosor es superior a 16 mm (EMC> 0,33), en mujeres posmenopáusicas; el grosor es superior a 5 mm (EMC> 0,15). También se revela su estructura heterogénea (muchas inclusiones puntuales), el endometrio ocupa casi toda la cavidad uterina y tiene una mayor ecogenicidad. El momento óptimo para la ecografía en mujeres en edad fértil es el día 5-7 del ciclo. En estos días, durante un examen transabdominal de rutina, el endometrio no se detecta o su grosor no es mayor a 0.3 cm. Si se usa un escaneo transvaginal, el grosor endometrial permisible en los mismos días del ciclo es 0.3-0.6 cm. En este caso, el endometrio debe ser uniforme y tienen ecogenicidad reducida.
  • El ultrasonido proporciona la base para el legrado diagnóstico con el posterior examen histológico del material obtenido, ya que el diagnóstico histológico final es. El legrado se realiza por separado: el canal cervical y luego la cavidad uterina.
  • Histeroscopia. Este método le permite examinar la cavidad uterina, identificar cambios patológicos en la mucosa y determinar su localización. También puede realizar legrado de diagnóstico bajo el control de la histeroscopia. En este caso, el contenido de información del método alcanza el 94.5%, ya que existe la posibilidad de una recolección selectiva de material de sitios patológicos, y también es posible eliminar con precisión el endometrio (pólipo) hiperplásico sin dañar el tejido sano. El examen se lleva a cabo 7 días antes de la menstruación esperada.

Tratamiento de la hiperplasia endometrial.

¿Cómo tratar esta enfermedad? En el tratamiento de la hiperplasia, se observa la estadificación:

  • Eliminación del endometrio patológicamente alterado y examen morfológico del material.
  • El nombramiento de la terapia hormonal (gestagens, Agonistas de la GnRH) La duración de la admisión es de 6 meses o más. Los estudios histológicos repetidos se llevan a cabo cada 3 meses. En ausencia de efecto, los medicamentos se revisan y, tras la transformación en una forma atípica, se prescribe una consulta del oncólogo-ginecólogo.
  • Normalización del estado hormonal: en la edad fértil es necesario restablecer el ciclo, y en la menopausia es necesario lograr menostasis.

Algoritmo para examen, tratamiento y selección de pacientes para tratamiento quirúrgico.

El tratamiento de los cambios patológicos en la mucosa uterina consiste en la eliminación completa del endometrio. El legrado está indicado para el sangrado uterino abundante; solo este método quirúrgico puede detenerlos. En este caso, este es un procedimiento médico. El legrado diagnóstico de la cavidad uterina con hiperplasia endometrial se lleva a cabo para confirmar el diagnóstico de hiperplasia endometrial.

Las revisiones sobre el legrado son diferentes, ya que la abrasión no elimina las causas de la hiperplasia, y muchos pacientes tienen una recaída después y después de un tratamiento hormonal prolongado. Sin embargo, este método es ampliamente utilizado con fines diagnósticos y terapéuticos. Puede obtener más información sobre este método en un video especializado.

Los tratamientos conservadores incluyen:

  • Progestinas y drogas que contienen progestina. El mas poderoso y efectivo norgestimate, levonorgestrel (Microlute, Mirena), desogestrel (Lactinet) y gestodeno (Logest) Sin embargo, tomar progestágenos solos también se acompaña de efectos secundarios durante mucho tiempo. Para mejorar la tolerancia a los medicamentos, es mejor inyectarlos directamente en el útero o agregar pequeñas dosis estrógeno.
  • Anticonceptivos combinados que contienen simultáneamente estrógeno y gestagen. Este grupo de medicamentos se puede usar en pacientes jóvenes que necesitan protección.
  • Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina que inhiben la síntesis y secreción de FSH y la hormona luteinizante: Zoladex, Depósito de Buserelina, Buserelin Spray, Depósito Decapeptil. Estas drogas crean un estado hipoestrogénico y tienen un rápido efecto antiproliferativo sobre la mucosa hiperplásica.

Con un diagnóstico de hiperplasia quística glandular sin atipia, las tácticas de tratamiento incluyen terapia hormonal durante 3 meses. Si no hay efecto clínico y morfológico, se recomienda la intervención quirúrgica. El tratamiento sin legrado es imposible, solo puede minimizar este proceso mediante legrado bajo el control de la histeroscopia. Para que pueda ver los cambios y realizar un muestreo del material a propósito. Luego, de acuerdo con los resultados de los análisis, realice el tratamiento.

¿Cómo curar sin legrado o después de un legrado objetivo mínimo? Solo el uso de medicamentos hormonales en ausencia de células atípicas. La duración del tratamiento puede ser de 6 meses o más con exámenes histológicos repetidos cada 3 meses.

Tratamiento gestagens (drogas progesterona) se lleva a cabo de acuerdo con diversos esquemas y con diferentes fármacos. El efecto antiproliferativo máximo se logra al sexto mes de tratamiento, esto explica la duración de la terapia durante 6 meses. Cabe señalar que con el tratamiento dentro de un año, el riesgo de recaída se reduce en 1,5 veces. Las drogas más utilizadas son:

  • Dufaston. Contiene solo gestagen, con hiperplasia atípica en edad reproductiva, se prescribe de 5 a 25 días de un ciclo de 20-30 mg / día. El tratamiento debe llevarse a cabo durante 6-9 meses con un ultrasonido de control periódico.
  • Norkolut. Es un progestágeno puro. Se prescriben 10 mg desde el quinto día del ciclo menstrual hasta el 25. El curso es de 6 meses.
  • Orgametrilo. Se toma un progestágeno por vía oral a 5 mg del día 16 al 25 del ciclo durante 4-6 meses.
  • Depo Provera. Un agente progestacional, que se administra hasta los 40 años a una dosis de 200-400 mg IM una vez a la semana, y de 41 a 50 años, 400 mg semanales.
  • 17OPK (capronato de oxiprogesterona) A las mujeres menores de 40 años se les receta por vía intramuscular una solución al 12.5% ​​de 500 mg dos veces por semana. A la edad de 41-50 años, en la misma dosis, pero tres veces por semana. 17 industria de defensa - las instrucciones de uso del medicamento contienen información de que este análogo de progesterona es más lento de lo que se metaboliza, por lo tanto, tiene un efecto más prolongado, lo que hace posible usarlo 2 veces por semana en esta condición.

¿Qué hacer si las progestinas orales son poco toleradas? En este caso, se indica el establecimiento de un sistema intrauterino con levonorgestrel: Mirena (emite 20 mcg / día levonorgestrel) Esta es una salida para pacientes que necesitan protección durante el embarazo.

Dependiendo de la edad, el tratamiento con medicamentos orales variará.

El tratamiento de la hiperplasia reproductiva incluye:

  • Gestagens en la segunda fase del ciclo.
  • Anticonceptivos combinados para uso oral.
  • Sistema intrauterino Mirena.
  • Si una mujer está planeando un embarazo, se estimula la ovulación.
  • Reducción de peso, tratamiento de resistencia a la insulina.

Tratamiento de la hiperplasia sin atipia en la perimenopausia:

  • Gestagens en modo cíclico.
  • Sistema intrauterino Mirena.
  • COC en ausencia de contraindicaciones.
  • Terapia de reemplazo para la deficiencia de estrógenos.

Tratamiento de la hiperplasia sin atipia en la posmenopausia:

  • Gestas en modo continuo hasta 9-12 meses: Norkolut 10 mg Provera 20 mg, 17-hidroxiprogesterona 500 mg 2 veces por semana por vía intramuscular, Depo Provera 400-600 mg una vez a la semana, por vía intramuscular.
  • En general, la terapia hormonal realizada a cualquier edad no cura la hiperplasia, sino que solo produce un efecto durante el uso de drogas. Sin embargo, un tratamiento hormonal adecuadamente seleccionado evita la cirugía y reduce la incidencia de cáncer uterino.
  • Los agonistas de GnRH también se usan en regímenes de tratamiento: Zoladex, Depósito de Buserelina, Depósito Decapeptil. Además de la terapia hormonal, el tratamiento de las enfermedades concomitantes es importante: vaginitis, endometritisenfermedades del tracto gastrointestinal hipotiroidismo, resistencia a la insulina. En este sentido, se prescriben antimicrobianos, inmunomoduladores, medicamentos que restauran la microflora vaginal.

Tratamiento de la hiperplasia atípica. El tratamiento conservador está permitido solo en mujeres que desean tener un bebé o tienen contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico. Después de dar a luz, a una mujer todavía se le recomienda tratamiento quirúrgico, dado el alto riesgo de recaída con atipia. Son posibles los siguientes medicamentos:

  • Pastillas Provera 10-12 mg continuamente o en modo cíclico.
  • Depo Provera intramuscularmente 150 mg una vez cada tres meses.
  • Progesterona vaginal (Utrozhestan, Progestan) 100-200 mg de forma continua o cíclica durante 12-14 días.
  • Megeis 40-200 mg por día.

Tratamiento después del legrado

Después del legrado, se prescribe un tratamiento hormonal, que es una terapia contra las recaídas, es decir, previene la formación de hiperplasia en mujeres después de 40 años en el período premenopáusico y normaliza el ciclo menstrual.

Se utilizan dos modos de terapia combinada (estrógeno + progestógeno):

  • Régimen cíclico: en el contexto de la ingesta constante de estrógenos en los últimos 10-14 días, se agrega progestágeno cada mes. Se prescribe a mujeres durante el período de perimenopausia con útero preservado.
  • Combinado continuo: el estrógeno y el progestágeno se prescriben diariamente. Este modo se prescribe en mujeres posmenopáusicas.

La adición de progestágeno protege el revestimiento uterino de la proliferación, que puede causar ingesta de estrógenos, y de cáncer endometrial. En las mujeres que usan el régimen cíclico, el sangrado menstrual aparece periódicamente dentro de los 4-5 días. Con un régimen combinado continuo, no hay períodos mensuales.

El foro de tratamiento posterior a la cura contiene informes de que a menudo se realizan varios cursos después del legrado Diferelinay luego se asigna una espiral Mirena. Muchos tienen tratamiento Norkolut y 17-industria de la defensa fue ineficaz: el grosor del endometrio fue superior a 6 mm, persistió la menorragia.Al usar el DIU-LNG Mirena, todas las mujeres sangraron desaparecieron y no hubo recurrencia de proliferación endometrial.

Tratamiento con remedios caseros.

Dado que esta patología se desarrolla en el contexto de los cambios hormonales, es necesaria una corrección hormonal grave. Incluso no siempre es efectivo, ya que en algunos casos se observan recaídas. Por lo tanto, no vale la pena esperar que sea posible recuperarse con remedios caseros.

Sin embargo, su uso simultáneo en el contexto del tratamiento farmacológico es posible. Las opiniones sobre el tratamiento de los remedios caseros son diversas. Muchos señalan que el útero uterino es efectivo en los procesos inflamatorios del área genital femenina, pero el efecto de reducir el sangrado y el dolor durante la menstruación ocurre después del uso prolongado de hierba (al menos seis meses). Algunas mujeres notan una falta total de efecto, incluso el dolor durante la menstruación no se elimina.

¿Es posible quedar embarazada en presencia de hiperplasia endometrial? Hay varios factores que hacen imposible el embarazo con esta patología. En primer lugar, la ausencia de ovulación, en segundo lugar, la imposibilidad de implantar un óvulo fetal en el útero debido a la proliferación de la membrana mucosa y, en tercer lugar, los trastornos hormonales. Sin tratamiento, que es eliminar la hiperestrogenemia, embarazo No es posible A una mujer se le muestra un tratamiento complejo, después del cual se reanuda la ovulación, la función endometrial se normaliza y se produce el embarazo. Ocurre dentro de un año después del final de tomar medicamentos combinados de estrógeno-progestágeno.

Doctores

especialización: Ginecólogo / Ginecólogo-endocrinólogo

Bondarenko Lyudmila Alekseevna

3 opiniones 1200 rub.

Dunaitseva Elena Sergeevna

2 opiniones 1200 rub.

Orekhova Natalya Nikolaevna

1 opinión 1,100 rublos más médicos

Medicación

NorkolutDufastonZoladexDepósito de Buserelina
  • Drogas hormonales: Norkolut, Provera, 17-hidroxiprogesterona, Depo Provera, Dufaston, Orgametrilo.
  • Agonistas de la GnRH: Zoladex, Depósito de Buserelina, Buserelin Spray Nasal, Depósito Decapeptil.

Procedimientos y operaciones.

La intervención quirúrgica (histerectomía con o sin apéndices) se realiza en los siguientes casos:

  • hiperplasia atípica;
  • en ausencia del efecto del tratamiento conservador (no hay regresión de la hiperplasia, a pesar del tratamiento durante un año);
  • recurrencia de procesos hiperplásicos endometriales;
  • sangrado uterino persistente;
  • progresión del proceso a hiperplasia atípica;
  • falta de voluntad de la mujer para mantener la fertilidad;
  • las mujeres posmenopáusicas se quedan.

El tema de la extirpación ovárica en mujeres premenopáusicas se decide individualmente.

En patología extragenital severa y un alto riesgo de complicaciones durante la cirugía, se puede recomendar la ablación endometrial para un paciente con HE atípica. Patología que inhibe el tratamiento quirúrgico radical: enfermedad coronaria, hipertensión arterial, varices complicadas tromboembolismo, diabetes mellitus en la etapa de descompensación.

La ablación endometrial es la destrucción de la mucosa usando electrodos o su resección usando un asa de electrodo. A veces, estas dos opciones de exposición se complementan entre sí para lograr una destrucción más profunda de la mucosa. Como resultado de las operaciones después de 3 meses, una prueba de ultrasonido en el 72% de las mujeres reveló atrofia del endometrio y en el 28% del grosor mucoso dentro de los límites normales. Después de la ablación, se desarrolla una sinequia intrauterina (adherencias, adherencias).

El 55% desarrolla una obliteración completa de la cavidad uterina. La recaída de la patología no se registra. La ablación es efectiva para la hiperplasia atípica en mujeres premenopáusicas y posmenopáusicas y es una alternativa a la histerectomía en la patología extragenital severa. Al mismo tiempo, no se recomienda la ablación como método para tratar la hiperplasia sin atipia, ya que no se logra la destrucción completa del endometrio, y la formación de adherencias intrauterinas hace que sea difícil e incluso imposible diagnosticar la condición del endometrio en el futuro.

Dieta

Dieta 15 tabla

  • Eficiencia: efecto terapéutico después de 2 semanas
  • Fechas: constantemente
  • Costo del producto: 1600-1800 rublos por semana

No hay una dieta especial en esta condición. La nutrición de una mujer que no tiene una patología del tracto gastrointestinal corresponde a la tabla general: Dieta 15 tabla. En presencia de patología concomitante, es necesaria la nutrición correspondiente a esta patología.

Prevención

La profilaxis primaria de la patología ginecológica incluye:

  • normalización de trabajo y descanso;
  • saneamiento de focos de infección;
  • un estilo de vida saludable
  • sexo protegido para la prevención de enfermedades del área genital.

La prevención secundaria de la enfermedad consiste en el tratamiento hormonal correctamente seleccionado a largo plazo, la observación clínica del paciente y el control periódico de la ecografía. En el tratamiento y la prevención de las recaídas de esta afección, se atribuye gran importancia a la microbiota del intestino y la vagina.

La microbiota normal es un factor que acelera la regeneración de la mucosa, mejora la inmunidad celular y hormonal y determina la salud de las mujeres. Útil probióticosque contienen varios tipos de bacterias.

Consecuencias y complicaciones

  • La posibilidad de progresión y recaída.
  • Transformación maligna (transición a un estado atípico y el desarrollo de cáncer de endometrio).
  • El adenocarcinoma es el tipo predominante de cáncer de endometrio.
  • Infertilidad Con un crecimiento excesivo de la mucosa uterina, no se produce la implantación del embrión.
  • El legrado repetido debido a la hiperplasia puede conducir a la perforación.

Previsión

El pronóstico para la recuperación y la vida de una mujer con tratamiento oportuno es favorable. Incluso si el proceso oncológico desarrollado en las primeras etapas se ha desarrollado, no representa un peligro para la vida.

La hiperplasia simple sin atipia pasa al cáncer en solo el 1% de los casos, y polipoide sin atipia: 3 veces más a menudo. La hiperplasia atípica simple en ausencia de tratamiento se transforma en cáncer en el 8% de los casos y atípica compleja en el 29%.

Lista de fuentes

  • Chernukha G.E., Kangeldieva A.A., Slukina T.V. Características de las relaciones hormonales en diversas variantes de la hiperplasia endometrial // Problemas de reproducción. - 2002. - No. 2. - S. 36-40.
  • Lysenko O.V., Zanko S.N. Procesos hiperplásicos del endometrio en diferentes períodos de edad: estudio del estado de las citocinas y el contenido del ligando SFAS // Obstetricia y ginecología. - 2011. - No. 4. - S. 63-68.
  • Sidorova I.S., Sheshukova N.A., Fedotova A.S. Una visión moderna del problema de los procesos hiperplásicos en el endometrio // Boletín ruso del obstetra-ginecólogo. - 2008. - T. 8, No. 5. - S. 18-22.
  • Breusenko, V.G. Tratamiento de procesos hiperplásicos endometriales en el período posmenopáusico / V.G. Breusenko y otros // Akush. y ginecol. - 2009. - No. 4. - S. 19-23.
  • Novikova E. G. Tratamiento de la hiperplasia endometrial atípica / E. G. Novikova, O. V. Chulkova, S. M. Pronin // Oncología práctica. - 2004.- T. 5, N ° 1.- S. 52-59.

Mira el video: Ginecología: Hiperplasia endometrial (Diciembre 2019).

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