Enfermedad

Carditis no reumática

Información general

La frecuencia de carditis no reumática por cada 100 mil habitantes es de 110 casos. Según algunos informes, el 15% de los pacientes sometidos ARVIfenómenos observados miocarditis. La carditis puede ocurrir a cualquier edad, con mucha más frecuencia la enfermedad afecta a jóvenes y niños. En adolescentes y hombres jóvenes, se registra un cierto predominio de casos de la enfermedad, en niños y niñas la frecuencia es casi la misma. Carditis no reumática: daño en el músculo cardíaco del miocardio, la base de la lesión es el proceso inflamatorio clásico.

Patogenia

La patología se basa en un defecto genéticamente determinado en la inmunidad antiviral. En la carditis crónica y aguda, la patogénesis es diferente.

En la forma aguda, es importante la acción de cierto factor desencadenante, es decir, un agente infeccioso, después del cual se liberan. factores de inflamación (histamina, bradiquinina, prostaglandinas, leucotrienos) y se desarrolla un tipo inmediato de reacción. La inflamación inmune aguda suele ser causada por complejos inmunes y anticuerpos citotóxicos.

En la forma crónica, el agente infeccioso como patógeno no importa. Se basa en sus propias reacciones autoinmunes a la hipersensibilidad retardada, por ejemplo, con inferioridad. glándula timo y deficiencia supresora. Los cardiomiocitos se dañan como resultado de procesos autoinmunes.

Clasificación

Por el período de ocurrencia:

  • prenatal (antes del nacimiento);
  • postnatal (después del nacimiento).

La carditis congénita se divide en:

  • temprano
  • tarde

Por factor etiológico:

  • viral
  • bacteriano
  • alérgico
  • hongos
  • bacteriana viral
  • posvacunación;
  • parásito
  • idiopático y otros

Según la forma de cardit con indicación de localización:

  • con una lesión primaria de solo el pericardio;
  • con solo daño miocárdico;
  • solo endocardio;
  • con una lesión primaria del sistema de conducción del corazón (pancarditis).

Con el flujo de carditis no reumática se dividen en:

  • agudo (hasta 3-6 meses);
  • subagudo (de 6 a 18 meses);
  • crónico (más de 18 meses).

En algunos casos, no es posible establecer la fecha exacta de inicio de la enfermedad.

Por severidad:

  • luz
  • grado medio
  • pesado

Según la etapa y la forma de la insuficiencia cardíaca:

  • ventricular derecho;
  • ventricular izquierdo;
  • total (I, IIA, IIB, III).

Complicaciones y resultados:

  • hipertrofia miocárdica;
  • cardiosclerosis;
  • hipertensión pulmonar;
  • daño al aparato valvular del corazón;
  • alteración del ritmo;
  • síndrome tromboembólico.

Razones

La carditis no reumática puede desarrollarse como una complicación de la enfermedad subyacente:

  • Miocarditis viral causada por Virus Coxsackie A y B. Tal carditis viral tiene un curso benigno y a menudo termina favorablemente. Se observa un curso crónico con un pronóstico desfavorable cuando se infecta con virus B (serotipos 1.6 y 34). A menudo registrado miocarditis post influenza. Enfermedad cardíaca relacionada con el virus varicela, rubéola, herpesLos virus de PC son menos comunes. La miocarditis causada por el virus Coxsackie es común entre preescolares y escolares. Como regla general, el virus de la influenza afecta el músculo cardíaco en otoño y primavera, y el virus Coxsackie en verano.
  • Miocarditis bacteriana causada por meningococo, micoplasma, difteria, estafilococo, estreptococos, clostridia.
  • Miocarditis micótica.
  • Miocarditis espiroqueta en el fondo de la leptospirosis. sífilis, Enfermedad de Lyme, borelliosis.
  • Enfermedades sistémicas (enfermedad de cava, lupus eritematoso sistémico).
  • Carditis protozoaria que ocurre en el contexto de felariasis, trepanosamiasis, toxoplasmosis y Enfermedad de Chegas.
  • Miocarditis helmíntica (equinococosis, trichenelosis, esquistosomatosis, etc.).
  • Carditis causada por picaduras (veneno de avispa, veneno de araña negra, veneno de serpiente, veneno de escorpión).
  • Post-vacunación, miocarditis post-vacunación.
  • Miocarditis quimioterapéutica (catecolaminas, Estreptomicina, Doxirrubicina, Ciclofosfamida, cocaína, antraciclinas).
  • Miocarditis inducida químicamente (monóxido de carbono, hidrocarburos, arsenio, arsénico, cobalto, mercurio, fósforo).
  • Carditis causada por agentes físicos (golpe de calor, radiación).
  • Carditis inducida por fármacos (anfetaminas, Cloranfenicolsulfonamidas Penicilina).
  • Miocarditis idiopática. Cada segunda enfermedad se considera idiopática con un patógeno no diagnosticado. Sin embargo, el origen viral de la patología casi siempre está implícito, incluso si no hay estudio del genoma y confirmación inmunohistoquímica.

Síntomas y clínica de carditis no reumática

Carditis congénita no reumática en niños

Las formas congénitas de carditis se dividen en 2 grupos:

  • temprano
  • tarde

Las fetopatías o la carditis congénita temprana no reumática en los recién nacidos ocurren como resultado de una lesión cardíaca con una infección viral persistente durante el desarrollo fetal (3-7 meses). Las reacciones celulares del feto en este período aún son inmaduras y el proceso inflamatorio no pasa por todas sus etapas. Predominan los procesos de proliferación, y los cambios morfológicos son característicos de un feto mayor. Todo esto lleva a la formación de fibroelastosis endocárdica.

Con la fibroelastosis, los niños nacen con un peso corporal levemente reducido pero normal.
Casi inmediatamente después del nacimiento, se detecta una disminución en la función del miocardio ventricular izquierdo, que se manifiesta en los recién nacidos. taquicardiafalta de aliento y sibilancias húmedas en los pulmones. El soplo sistólico se escucha en niños debido a insuficiencia mitral relativa, ruidos cardíacos amortiguados y expansión de los bordes del corazón. Posible formación joroba de corazón a la edad de seis meses a 2 años. Gradualmente signos de insuficiencia ventricular derecha en forma de hinchazón y hepatomegalia.

Cualquier actividad humoral no siempre es posible de identificar. Los niños tienen temperatura corporal normal. En el electrocardiograma, se registra una onda T negativa, una disminución en el segmento ST en las derivaciones torácicas izquierdas, el complejo QRS no es estándar (ya sea bajo o alto).

El examen de rayos X confirma el aumento del tamaño del corazón debido principalmente a los departamentos izquierdos. Al realizar una ecocardiografía, se detecta fibrosis del tabique del corazón y sus departamentos izquierdos.

No existe un tratamiento cardinal específico para la fibroelastosis, tales niños sobreviven en promedio hasta 3-4 años. El tratamiento sintomático de apoyo se lleva a cabo:

  • terapia de infusión (extremadamente cuidadosa);
  • Inhibidores de la ECA;
  • drogas diuréticas;
  • Digoxina;
  • preparaciones de potasio

Porque el proceso se lleva a cabo sin la etapa de exudación, luego indicaciones directas para la cita Prednisona no

Carditis congénita tardía

Las formas posteriores se desarrollan bajo la influencia de causas que tuvieron un efecto negativo en el corazón fetal después de 7 meses de desarrollo fetal. La patomorfosis del proceso inflamatorio en este caso difiere de la de la fibroelastosis. En formas posteriores, predominan los procesos exudativos y no hay fenómenos de fibroelastosis, a pesar de la similitud del curso clínico. El tratamiento se basa en la aplicación. PrednisonaLa terapia sintomática se realiza adicionalmente. Con un tratamiento bien organizado, se observan dinámicas positivas pronunciadas:

  • normalización de la frecuencia cardíaca;
  • reducción en el tamaño del corazón;
  • disminución de la gravedad de la insuficiencia cardíaca;
  • normalización del ritmo de desarrollo mental y físico;
  • normalización de la actividad humoral.

Cardits adquiridos

Las formas adquiridas se dividen en agudas, subagudas y crónicas, según sus características clínicas.

Entre las formas agudas de carditis, se pueden distinguir casos de daño difuso al músculo cardíaco con una lesión primaria de las vías de conducción (persistente taquiarritmia y bloqueo auriculoventricular) Los síntomas de daño a otras membranas del corazón son leves.

Carditis aguda

Se pueden encontrar en absolutamente cualquier categoría de edad. El curso más severo se observa en niños de los primeros tres años de vida. La carditis puede desarrollarse durante y después de una infección viral, después de las vacunas y las vacunas. El curso más severo se observa en niños que sufren timomegalia (agrandamiento de la glándula del timo). Las formas agudas ocurren con signos extracardíacos:

  • náuseas
  • letargo
  • disminución del apetito;
  • gemidos por la noche;
  • Ansiedad
  • vómitos

Al cambiar de posición, puede haber una tos obsesiva. Cada quinto niño tiene disnea y cianosis. Los primeros signos cardíacos más obvios son:

  • taquicardia
  • sibilancias en los pulmones debido a la unión de un componente asmático;
  • falta de aliento

Otros signos de insuficiencia ventricular derecha aparecen en forma de:

  • aumento en el tamaño del hígado (hepatomegalia);
  • pastas de extremidades, hinchazón de tejidos;
  • disminución de la producción de orina;
  • debilitamiento del impulso apical.

En los procesos difusos agudos, los bordes del corazón se expanden moderadamente, rara vez se registra cardiomegalia. Durante la auscultación, se observa amortiguación o sordera del primer tono en el ápice. El ritmo de galope se registra con cardiomegalia. El ruido puede estar ausente o ser de naturaleza funcional, lo que está asociado con la disfunción de los músculos papilares. Trastornos característicos del ritmo:

  • Bradiarritmias.
  • Taquiarritmias (aleteo auricular, arritmia extrasistólicataquicardia ectópica crónica). Las taquiarritmias pueden ser persistentes y transitorias, lo que se asocia con encefalógenos y daño miocárdico.
  • Bradicardia
  • Taquicardia

En las primeras dos semanas con una forma aguda de la enfermedad, se registra una disminución en el voltaje del complejo QRS. El eje se desvía hacia la izquierda o hacia la derecha. En caso de daño a las vías de conducción del corazón, los bloqueos EC de los grados II y III se fijan en el ECG (es posible una combinación con bloqueo intraventricular y extrasístoles). Muestra con Atropina le permite aumentar el grado y confirmar la resistencia del bloqueo.

Una actividad humoral distinta se confirma por un aumento en:

  • ESR;
  • proteína reactiva;
  • alfa-2-globulinas;
  • gammaglobulinas;
  • fibrinógeno

En el gráfico R de los órganos del tórax, se observa un aumento en el tamaño del corazón (debido al ventrículo izquierdo), un aumento en el patrón pulmonar, que se asocia con la congestión del canal venoso (insuficiencia ventricular izquierda). Con mayor frecuencia, la cardiomegalia se observa en una enfermedad que dura más de un mes.

Extremadamente raro síncope, incluso una muerte súbita es posible debido a arritmias ventriculares potencialmente mortales y bloqueos AV (especialmente con miocarditis de células gigantes).

El criterio de diagnóstico principal para la carditis aguda es el desarrollo inverso del cuadro clínico y los datos de los métodos de investigación instrumental durante 6-18 meses. En la mitad de los niños, se observa recuperación, en el resto el proceso entra en un curso subagudo y crónico. El curso torpe se registra con mayor frecuencia en niños mayores.

Carditis subaguda

Se registran fenómenos de insuficiencia cardíaca, en contraste con la forma aguda, 4-6 meses después de la infección viral respiratoria aguda. El desarrollo inverso de los procesos es extremadamente lento. Los límites del corazón no se agrandan tanto. La actividad humoral también es menos pronunciada. Una señal de la prescripción del proceso es la "joroba del corazón".

Los tonos cardíacos se vuelven más fuertes, se puede escuchar un acento persistente del segundo tono sobre la arteria pulmonar y un soplo sistólico asociado con insuficiencia relativa de la válvula mitral. En el ECG, el ritmo es rígido, el eje eléctrico se desvía hacia la izquierda, se registran alteraciones en la conducción intraventricular y auriculoventricular, sobrecarga de ambas aurículas (izquierda más), sobrecarga del ventrículo izquierdo, a menudo se observan ondas T positivas.

En el R-gram, hay un aumento en el patrón vascular, un cambio en la sombra del corazón (con un ventrículo izquierdo alargado o una forma trapezoidal) debido a cambios no solo en los ventrículos, como en la forma aguda de carditis, sino también en las aurículas. La ecocardiografía confirma un aumento en el tamaño del corazón, tanto por la dilatación de las cavidades como por la inflamación del miocardio. También se observa una disminución en la función de bombeo del corazón, se determinan signos de disfunción diastólica y zona hipocinesia. Con esta forma de miocarditis, los síntomas son persistentes.

Carditis crónica

En la estructura de la incidencia de carditis no reumática, las formas crónicas ocupan una posición de liderazgo en niños del grupo de mayor edad. Crónico pancarditis puede ser inicialmente crónico (ocurre clínicamente con una fase inicial asintomática) y puede ser el desarrollo de carditis aguda o subaguda. Se acostumbra distinguir 2 opciones para la carditis crónica:

  • Opción de dilatación estancada. Con una cavidad normal o agrandada del ventrículo izquierdo y contractilidad miocárdica alterada.
  • Opción restrictiva. Con una cavidad fuertemente reducida del ventrículo izquierdo, que es causada por la hipertrofia miocárdica y conduce a una violación de la relajación, la función diastólica del miocardio.

La variante restrictiva es extremadamente rara en la práctica pediátrica y a menudo se acompaña de hipertensión pulmonar. hipertensión.

En la carditis crónica, los niños se quejan de dolores en el pecho. Los signos típicos de la enfermedad son:

  • debilitamiento del impulso apical;
  • taquipnea;
  • retraso en el aumento de peso en comparación con sus compañeros;
  • fuerte expansión de los bordes del corazón a la izquierda;
  • joroba de corazón;
  • hepatomegalia moderada;
  • soplo sistólico causado por regurgitación mitral relativa;
  • tonos sordos del corazón.

Con una variante estancada, se encuentra un desajuste entre la salud satisfactoria y la cardiomegalia. Fenómeno insuficiencia cardiaca puede estar ausente durante mucho tiempo y luego adquirir primero el ventrículo izquierdo y luego el carácter total.

La variante restrictiva continúa con un cuadro clínico exiguo; durante mucho tiempo, los niños pueden quedarse atrás solo en altura y peso. A medida que la enfermedad progresa, aparece lo siguiente:

  • Tono de estallido agudo I y acento agudo del tono II sobre las arterias pulmonares
  • disnea por tipo disnea;
  • cianosis de frambuesa

Luego, se une la insuficiencia ventricular derecha con ascitis severa, el hígado crece y sobresale 7-8 cm por debajo del arco costal.

En ambos casos, se registran las alteraciones del ritmo (automatismo y conducción). Con una variante estancada en el R-gram, la sombra del corazón tiene una configuración aórtica, mitral y trapezoidal.

Pruebas y diagnósticos.

Hay una regla especial: cuanto más agudo sea el proceso, mayores serán los indicadores no específicos que reflejan el curso del proceso inflamatorio:

  • Proteína C reactiva;
  • ESR;
  • alfa-2-globulina;
  • leucocitosis;
  • fibrinógeno

Con la carditis, que continúa con una actividad mínima, un aumento en el nivel de enzimas específicas de órganos es importante en el diagnóstico diferencial. Enzimasque se registran en la sangre con la muerte de un cardiomiocito:

  • lactato deshidrogenasa (1 y 2 fracciones catódicas);
  • troponinas (I o T);
  • creatinina fosfoquinasa.

Hoy, un método de diagnóstico relevante es una biopsia de miocardio. Este procedimiento se considera bastante complicado y completamente inseguro. Se atribuye importancia al grado de esclerosis y al grado de infiltración linfoide:

  • granulomatoso
  • eosinófilo;
  • neutrofílico;
  • célula gigante

El uso de la inyección de anticuerpos anti-miosina con anti-miosina gammagrafía Permite con alta sensibilidad identificar la inflamación del músculo cardíaco. La sensibilidad es 91-100%, pero la especificidad del método es extremadamente baja, solo 31-40%. El grado y la gravedad de la infiltración celular se determinan mediante gammagrafía con galio.

La prevalencia del proceso inflamatorio se puede determinar mediante resonancia magnética con gadolinio (este método está en desarrollo).

Tratamiento de carditis no reumática

La terapia se basa en dos etapas:

  • estacionario (en el período agudo y en el momento de la exacerbación);
  • sanatorio o ambulatorio (tratamiento de apoyo).

En el período agudo de carditis, los pacientes deben observar reposo en cama estricto durante 2-4 semanas.

Dado el grado de insuficiencia hemodinámica estimado Pruebas de Shalkov y la agudeza del proceso del paciente se transfiere suavemente a regímenes limitados, suaves y tónicos. Desde los primeros días de tratamiento en un hospital, se prescribe fisioterapia (con normalización de la temperatura corporal, eliminación de la disnea en reposo e hinchazón).

Doctores

Especialización: Cardiólogo / Terapeuta / Pediatra

Mishineva Oksana Petrovna

2 comentarios1,000 rub.

Abdulov Igor Anatolevich

2 comentarios1,000 rub.

Luspikayan Svetlana Khugasovna

2 reseñas1,000 rublos más médicos

Medicamentos para la carditis inespecífica.

PrednisonaBetalok ZOKRiboxinaAsparkamPananginVeroshpironFurosemida

La terapia etiotrópica correctamente seleccionada es importante. Si se conoce un virus que provocó la enfermedad o causó miocarditis, en presencia de un medicamento específico, se lleva a cabo un curso de terapia (preparaciones de interferón, inmunoglobulina de la gripe) Se prescribe sensibilidad antibiótica antibiótico con carditis de origen bacteriano.

En enfermedades con un componente exudativo, se prescriben medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (Voltaren, Diclofenac) Dosis: 3 mg / kg por día durante un mes. No se recomienda el uso a largo plazo de AINE debido a efecto cardiotóxico.

Los glucocorticosteroides se prescriben para formas agudas y subagudas graves (Prednisona a una dosis de 1-2 mg / kg por día durante 4-6 semanas). Con una tendencia a un curso crónico y con una naturaleza recurrente del proceso, se recetan medicamentos de la serie de quinolina: Plaquinil, Delagil 5-10 mg / kg por día durante 6 meses o más. Con administración intravenosa. inmunoglobulina En el período agudo, es posible mejorar los indicadores de la función ventricular izquierda y aumentar la tasa de supervivencia.

En casos de insuficiencia cardíaca, prescriba:

  • betabloqueantes;
  • Inhibidores de la ECA;
  • glucósidos cardíacos (en pequeñas dosis);
  • Nitroprusiato de sodio.

La descompensación severa de la circulación sanguínea requiere el uso de fármacos inotrópicos como Milrinon, Dobutamina. Con cardiomegalia severa, no puede asignar Strofantin debido al riesgo de desarrollar arritmias ventriculares potencialmente mortales.

Saluréticos Diuréticos Lasix o Furosemida prescrito para descargar el círculo de circulación sanguínea, para reducir el volumen de sangre circulante y para reducir la hinchazón. Estos medicamentos se pueden usar tanto de forma independiente como en combinación con antagonistas de la aldosterona (Eplerenona, Veroshpiron) Se da preferencia a los diuréticos ahorradores de potasio (Triamteren) La furosemida se puede administrar a 1-2 mg / kg por día.

La terapia se complementa con medicamentos que afectan positivamente el metabolismo miocárdico (Kudesan, Riboxina, Trimetazidina) y preparaciones de potasio (Panangin).

Procedimientos y operaciones.

La mortalidad anual en la miocarditis de células gigantes alcanza el 80% (incluidos los resultados fatales del trasplante de corazón). Las indicaciones para el trasplante son:

  • bloqueo de la pierna izquierda del haz de His;
  • cardiomiopatías;
  • fracción de eyección baja;
  • condiciones sincopales.

Dieta para carditis no reumática

Dieta para la insuficiencia cardíaca

  • Eficiencia: efecto terapéutico después de 20 días
  • Fechas: constantemente
  • Costo del producto: 1700-1800 rub. por semana

La nutrición debe ser completa y consistente con las necesidades relacionadas con la edad:
restricción de carbohidratos con valencias ácidas (pasta, cereales) y sal en el período agudo. Los carbohidratos se pueden reemplazar con vegetales y frutas. Cuando se usan glucocorticosteroides, se agregan a la dieta alimentos ricos en proteínas animales, frutas y verduras ricas en potasio, lácteos y otros alimentos ricos en calcio. Durante el período de descompensación con la adición de edema, el régimen de bebida se reduce drásticamente en 200-300 ml por día (el cálculo se basa en el volumen de orina diaria). En carditis severa, terapia de oxígeno.

Consecuencias y complicaciones

Posibles resultados:

  • favorable - recuperación completa;
  • formación focal ya sea cardiosclerosis difusa;
  • la formación de cardiosclerosis con el desarrollo de la dilatación de las caries;
  • transición a miocarditis maligna progresiva.

Previsión

La mayoría de los pacientes con síntomas leves se recuperan completamente y, posteriormente, no muestran signos de disfunción cardíaca. Cada tercer paciente desarrolla una complicación: miocardiopatía dilatada. La mortalidad anual por miocarditis con tratamiento convencional es del 20%. En pacientes con una fracción de eyección de menos del 45% y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, la mortalidad a los 4 años alcanza el 56%.

Lista de fuentes

  • Yu.I. Rovda, artículo de la Revista de cáncer de mama №1 (24), "Carditis no reumática", 2006
  • S. S. Ivkina, A. I. Zaryankina, Manual educativo-metódico, "Carditis no reumática en niños", Gomel, 2012
  • Belenkov, Yu. N. "Principios del tratamiento radial de la insuficiencia cardíaca", Media Medica, 2000

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